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心衰竭之神液化台大院及台大院科摘要心衰竭之病理制目前以神液模式解之由於心排出量少致血管充血不足血管壁上的力受受到感引起神液反射包括素血管素醛固酮交感神及胞激素等系的活化致一些生物活性分子包括正上腺素血管素皮素醛固酮及瘤死因子的度表初期作代制持性心功能的正常但此下去些生物活性分子心及循扮演毒性的角色引起心肌胞肥大凋零死亡或死胞增生心肌化以及心和血管之重塑促使心衰竭化心衰竭治之策略即些生物活性分子作的目前治心衰竭除了上施利尿心肌收力增血管外再加上上腺素阻及血管素化酶抑制效果最佳後最好段床示作用於治心
心臟衰竭之神經體液變化
陳錦澤
台大醫學院及台大醫院內科
摘 要
心臟衰竭之病理機制,目前以”神經體液模式 ”(neurohumoral model)解
釋之。由於心排出量 (cardiac output)減少,導致動脈血管充血不足
(underfilling) ,血管壁上的壓力受體(baroreceptor)受到感應,引起神經
體液反射。包括,腎
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