生理盐水联合尿激酶治疗早期结核性渗出性胸膜炎临床观察.docVIP

生理盐水联合尿激酶治疗早期结核性渗出性胸膜炎临床观察[摘要] 目的:观察生理盐水胸腔冲洗联合尿激酶胸腔注射治疗早期结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法:将187例早期结核性渗出性胸膜炎患者,随机分为治疗组(94例)和对照组(93例),治疗组在胸腔穿刺抽液基础上给予生理盐水胸腔冲洗配合尿激酶胸腔注射,对照组仅给予常规胸腔穿刺抽液,两组其他治疗相同。结果:治疗组胸腔积液吸收时间短于对照组,胸膜厚度明显小于对照组(P0.05)。治疗9个月后,治疗组肺活量明显大于对照组(P0.05), but after 9 months treatment,the treatment group’s vital capacity was larger than that of the control group (P0.05),具有可比性。两组患者入院均做肝肾功能、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板检查,严重肝肾功能不全及有出血倾向者不列为研究对象。 1.2 治疗方法 两组患者均给予3HRZS/6HR方案(H异烟肼、R利福平、Z吡嗪酰胺、S链霉素)加激素(强的松30 mg/d,顿服,每周减量5 mg,总疗程6周),辅以肝泰乐0.2 g口服,tid,护肝。治疗组病例在B超定位下,取定位点为穿刺点,嘱患者取反坐位,常规消毒铺巾,局麻下行胸腔穿刺抽液术,缓慢抽尽胸腔积液,再用生理盐水反复冲洗胸腔,直至抽出胸腔积液肉眼外观接近生理盐水,最后用生理盐水20 ml加尿激酶20万U胸腔注射,注药后嘱患者转动身体让药物在胸腔内均匀分布,24 h后再在B超定位下缓慢抽尽胸腔积液,上述操作每周3次。对照组病例在B超定位下取定位点为穿刺点,嘱患者取反坐位,常规消毒铺巾,局麻下行传统胸腔穿刺抽液术,术毕不用生理盐水胸腔冲洗,亦不向胸腔内注射尿激酶,胸腔穿刺操作每周3次。 1.3 胸膜厚度测量 B超下显示液性暗区厚度 1.4 统计学分析 数据以均数±标准差(x±s)表示,采用χ2检验和u检验。 2 结果 2.1 两组胸腔积液完全吸收时间、胸膜厚度的比较 见表1。 表1 两组治疗情况对比(x±s) 2.2 两组VC治疗前后的比较 治疗组和对照组接受治疗前肺活量(VC)比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗9个月后VC比较,有显著性差异(P0.05)。 3 讨论 结核性胸膜炎目前发病率较高,如果治疗不当,将会形成胸膜增厚,进而影响肺功能,约54%的结核性胸膜炎患者出现弥漫性胸膜增厚,而胸膜增厚是影响肺功能的独特危险因素[1]。国内外对尿激酶治疗分房性、包裹性胸腔积液的研究较多,但笔者通过长期临床观察发现,尿激酶对分房性、包裹性胸腔积液的疗效有限,对已形成纤维板的包裹性积液,几乎无效。有文献报道,胸腔积液形成不超过6周、胸膜未发生广泛粘连,分隔时效果较好[2]。从理论上讲,显然是沉积于胸膜的纤维蛋白尚未发生纤维化时效果才可能较好。因此,笔者对早期结核性渗出性胸膜炎,尚未形成分房、包裹病例,给予生理盐水胸腔冲洗联合尿激酶胸腔注射干预,取得了满意疗效。 结核性渗出性胸膜炎由结核菌及其代谢产物刺激胸膜引起,由于胸膜充血肿胀,毛细血管通透性增高,渗液增多,加上胸膜上皮细胞变性或纤维化,影响了胸腔渗液的吸收,形成胸腔积液[3-4]。胸液中含有大量的纤维蛋白,如果治疗不及时,胸液中的纤维蛋白将沉积于胸膜,形成“纤维素苔”,纤维蛋白进而充当炎症细胞的趋化物,引发成纤维细胞的黏附和增殖,产生胶原蛋白和黏多糖等,使胸膜发生纤维化增殖,导致胸膜增厚、粘连甚至包裹性积液。以上病理过程说明胸液中的纤维蛋白是胸膜发生纤维化,形成增厚、粘连的物质基础。丁东等[5]认为,纤维蛋白在胸膜肥厚、粘连的过程中起到始动和加剧的作用,没有纤维蛋白,就没有胸膜纤维化增殖的物质基础,能够降解纤维蛋白的药物必然能够减轻胸膜纤维化增殖,尿激酶是纤溶酶原激活物,它通过激活纤溶酶原使之转变为纤溶酶,从而降解纤维蛋白。1989年Moulton等[6]首次用尿激酶治疗胸腔积液。文献报道,胸膜腔内注入尿激酶后胸腔积液中的纤溶酶活性显著增强,纤维蛋白降解产物显著增多,显示纤溶活动确实增加[7]。 生理盐水胸腔内冲洗可使胸腔积液稀释,纤维蛋白、胶原蛋白、黏多糖、各种细菌、坏死物质、毒素及炎性介质等浓度下降,纤维蛋白不易沉积和机化,减少炎症反应及对胸膜的局部刺激,达到预防纤维膜形成和胸膜粘连的作用,有利于积液的吸收和抽吸。生理盐水胸腔冲洗后再注入尿激酶可使尿激酶更好地发挥其溶解纤维蛋白的作用。本组资料显示,治疗组积液完全吸收时间较对照组缩短,胸膜增厚程度较对照组轻,肺功能恢复程度优于对照组。治疗组