甲基强松龙用于慢性阻塞性肺病急性加重期疗效观察.docVIP

甲基强松龙用于慢性阻塞性肺病急性加重期疗效观察【摘要】 目的 探讨甲基强的松龙用于慢性阻塞性肺病急性加重期的疗效。方法 回顾分析95例患者的临床资料。结果 95例使用糖皮质激素,采用阶梯疗法,从静脉滴注甲基泼尼松龙渐减量至口服泼尼松。经精心治疗后，本组54例静息状态下咳喘、呼吸困难、发绀明显减轻或消失,水肿、肺部音消失;35例上述症状及体征减轻;6例治疗前后病情无变化、加重或死亡,其中死亡2例,死因呼吸衰竭1例和感染性休克1例。结论 COPD急性加重期病情是多种多样的，提高COPD急性加重治疗效果对于改善COPD患者的预后和生命质量具有重要意义。 慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonarydisease，COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征的可以预防和治疗的气道慢性炎症性疾病,随着COPD病情的发展，在临床上将会反复发生急性加重，甚至出现严重并发症，严重影响预后［1］。我院2006年1月至2010年12月共收治COPD急性加重患者95例，现将临床资料总结分析如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 本组95例,其中男53例,女42例;年龄42~85岁,病程3~30年；患者均有咳嗽、咳痰、气喘、气促、两肺闻及哮鸣音，部分患者有发热表现；并发肺性脑病15例、低渗性脑病5例、药物引起的意识和精神神经症状4例;电解质紊乱42例;心律失常51例;消化道出血7例;肝肾功能损害22例；发绀52例,肺部湿?音69例,肝颈反流征阳性39例,下肢水肿31例；胸部X线肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征，其中合并肺部感染61例；血常规白细胞计数≥10.0×109例85例；血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭21例，Ⅱ型呼吸衰竭29例。 1.2 治疗与转归 常规给予吸氧(氧流量2~3 L/min)，保持呼吸道通畅、抗炎、解痉平喘、纠正呼吸衰竭、防治心力衰竭、保护脏器功能、维持水电解质平衡及酸碱失衡，根据病情给予止咳化痰、强心利尿剂等药物；必要时给予无创通气治疗，病情继续恶化者给予气管插管机械通气；95例使用糖皮质激素,采用阶梯疗法,从静脉滴注甲基泼尼松龙渐减量至口服泼尼松。经精心治疗后，本组54例静息状态下咳喘、呼吸困难、发绀明显减轻或消失,水肿、肺部音消失;35例上述症状及体征减轻;6例治疗前后病情无变化、加重或死亡,其中死亡2例,死因呼吸衰竭1例和感染性休克1例。 2 讨论 2.1 临床特点 慢性阻塞性肺疾病是一组以气流受限为特征的肺部疾病，患病率和死亡率居高不下，因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD急性加重指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD基础的常规用药者。通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气促、喘息加重；痰量增多，呈脓性或黏脓性；可伴发热等炎性明显加重的表现；全身氧化负荷异常增高；支气管内炎性细胞、黏液、血浆渗出物集聚，中央和外周气道的平滑肌收缩，活动时造成的动态性过度充气，呼吸肌疲劳，V/Q异常等使低氧血症进一步加重。短期治疗目标是改善症状，减轻支气管炎症反应，减少及清除细菌负荷，尽快恢复到稳定的水平。 2.2 治疗 糖皮质激素可以阻止炎症细胞的趋化和激活，抑制细胞因子的合成和释放，上调肾上腺素β2受体激动剂的敏感性及增加β肾上腺素能受体数目，减轻气道黏膜的炎性水肿，降低气道的高反应性，修复气道炎性损伤的上皮，修复黏液纤毛运动，增强支气管扩张剂的作用［2］。COPD加重期住院患者在应用支气管舒张剂的基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，本组以甲基强的松龙40 mg/d静滴，连续7 d，取得了较好疗效。长期全身应用糖皮质激素并不能明显延缓肺功能的下降，可能导致呼吸肌疲劳、高血压、水肿、胃溃疡、头痛、呕吐等副作用增加，不推荐应用于COPD稳定期患者。 2.3 加强营养支持 COPD患者由于长期缺氧、高碳酸血症和心功能不全胃肠瘀血等致胃肠消化吸收功能障碍；心肺功能不全，活动受限，限制营养物质的摄入；机体分解代谢增加而合并营养不良，营养不良可严重损害肺的防御和免疫功能，损害细胞免疫功能，使血清免疫球蛋白水平减低，同时还使免疫球蛋白的更新能力受损，还影响呼吸道上皮细胞的再生，致使分泌型IgA减少，造成炎症和感染难以得到及时控制，因此对于不能耐受胃肠道营养的重危患者，进行胃肠外营养，具有一定胃肠道功能者应及早进行胃肠道营养。 2.4 并发症 患者多合并呼吸道以外脏器的病变和功能减退,在积极控制感染、纠正缺氧的同时,应立即或同步施行脏器功能保护,保护胃肠道黏膜屏障功能,预防应激性溃疡［3］；COPD急性加重期出现意识障碍有多方面原因,呼吸衰竭已明显改善又出现意识障碍及精神症状,除考虑到合并肺性脑病外,常需与低渗性脑病、脑梗死、药物、消