肺炎支原体感染所致肠系膜淋巴结炎临床研究.docVIP

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肺炎支原体感染所致肠系膜淋巴结炎临床研究

肺炎支原体感染所致肠系膜淋巴结炎临床研究【摘要】 目的:探讨肺炎支原体感染(MP)与急性肠系膜淋巴结炎的关系与临床意义。方法:回顾分析58例急性肠系膜淋巴结炎患儿。结果:58例急性肠系膜淋巴结炎患儿中, 17例MP-Ab检测阳性,占29.3%,腹痛前多数有呼吸道症状。结论:MP感染所致小儿急性肠系膜淋巴结炎,临床上越来越多,常规检测MP-IgM或MP滴度,可减少漏诊和误诊。 【关键词】 MP;肠系膜淋巴结炎;小儿 急性肠系膜淋巴结炎是小儿反复腹痛常见病因之一,多由病毒或细菌感染引起。近年来随着血清肺炎支原体抗体检测的普及,发现肺炎支原体感染与肠系膜淋巴结炎密切相关。本院儿科2010年11月至2011年11月收治58例急性肠系膜淋巴结炎患儿,其中17例血清MP-IgM阳性患儿,探讨小儿急性肠系膜淋巴结炎与MP感染的关系及临床意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 17例患儿中男13例,4例;年龄2~6岁,平均3.9岁。入院前病程1~24 d。腹痛前有呼吸道症状10例,肺炎2例;主要表现为咳嗽、发热;伴腹泻、呕吐4例。均为阵发性腹痛或隐痛,部位以脐周为主;查体多压痛广泛不固定, 3例例腹部叩击痛,1例伴阑尾区明显压痛,均无反跳痛及肌紧张。 1.2 实验室检查 所有患儿发病7 d后血清MP-IgM阳性。高频彩超检查腹腔内可见多发的成串的肿大淋巴结,大者21.4mm×1.1mm,以右侧腹部多见。血常规白细胞总数正常15例,白细胞在(12.2-22.7)×109/L 6例。ALT 升高7例,其中2例80u/L,CKMB轻度升高5例,C-反应蛋白25mg/L5例。 1.3 治疗方法 入院时8例已查血清MP-IgM阳性,给予阿奇霉素10 mg/kg.d静脉滴注5d;入院时未查血清MP-IgM9例,首先用二代或三代头孢类抗生素静脉滴注抗感染治疗,血清MP-IgM阳性者,改用阿奇霉素10 mg/kg.d静脉滴注。有肝损害,心肌损害者加强支持治疗。 2 结果 住院疗程5-8d,临床症状消失,出院前复查高频彩超示腹腔淋巴结均明显缩小。出院后行继贯治疗,口服阿奇霉素10 mg/kg.d,服4天停3天,总疗程1个月;未见腹痛复发。复查ALT、CKMB正常。 3 讨论 小儿肺炎支原体感染日益增多,以肺炎支原体肺炎最多见,约占肺炎的33.5%[1],肺外表现也逐年增多,文献报道MP感染肺外损害发生率高达25% -50%,其中胃肠道25%受累[2],引起多器官功能受损时有发生,主要引起脑炎、心肌炎、肾炎、溶血等多器官受累[3]。近年来随着诊断水平提高及对该病认识的提高,高频超声应用及血清MP-IgM检测, 肺炎支原体感染所致肠系膜淋巴结炎的诊断率明显上升, 越来越受到关注。 MP感染所致肠系膜淋巴结炎,其发病机制多数认为与MP直接侵犯呼吸道产生毒素外还与免疫介导密切相关[4], 有人认为MP感染属免疫复合物介导的Ⅲ型超敏反应,入侵的MP在肺组织或血管内与IgM、IgG结合沉积于肺组织局部或全身血管基底膜,进而激活补体,直接或间接使大量中性粒细胞、巨噬细胞沉积的部位发生免疫炎性损伤,从而出现多种肺外多系统临床表现[5]。在针对MP的体液免疫反应过程中,除产生MP特异性抗体外,同时也产生大量交叉反应抗体,因此,MP可触发自身免疫反应的发生,产生相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物,导致相应肺外并发症的发生。同时,研究显示MP亦可进入血液,有在呼吸系统以外的其他部位增殖的可能性[6]。 小儿肠系膜淋巴结炎典型症状为发热、腹痛、呕吐,有时伴腹泻或便秘。腹痛是该病最早出现的症状,以脐周及右下腹常见,有不同程度的持续性或间歇性疼痛,但压痛部位靠近中线或偏高。好发于冬春季节,常继发于上呼吸道感染、肠道炎症后,所以小儿在呼吸道感染或肠道感染后出现发热、阵发性腹痛者应及早行腹部高频超声检查,尽早确诊急性肠系膜淋巴结炎,并常规检测MP-IgM或MP滴度。本组病例MP所致急性肠系膜淋巴结炎的发病率29.3%,部分还合并肝脏、心肌损害,在抗MP的同时加强脏器支持治疗。另外,儿童MP感染所致肠系膜淋巴结炎与年龄相关,姚梦霖[7]等研究表明3岁以下儿童肠系膜淋巴结炎与MP感染无密切相关性,3岁以上儿童肠系膜淋巴结炎与MP感染密切相关,年龄大于3岁的患儿应高度警惕MP感染的可能,为临床提供治疗方向。常规进行MP-IgM检查。是临床减少此类患儿漏诊和误诊的关键因素。 参考文献 [1]金海荣,马名芳,蔡云祥,小儿肺炎支原体感染情况分析.中国基层医药,2011,18(2),159-160. [2]Vervloet LA,Marguet C, Camargos PA. Infection by Mycoplasma pneumonia

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