吞噬细胞杀菌素.ppt

CD8+ CTL （Tc）： 是破坏V感染靶细胞的主要细胞。 释放细胞毒性因子颗粒酶和穿孔素等，导致靶细胞溶解; 通过FasL/Fas途径引起靶细胞凋亡。 CD4+ Th1:活化的Th1释放细胞因子（IFN-γ、TNF-α）激活Mφ、NK细胞；诱发炎症反应；促进CTL的增殖和分化。 (1)广谱性:抗V范围广，无V特异性。 (2) 种属特异性:一般只对产生IFN的同种系细胞起作用,对异种系细胞无活性。 ⑶间接性：抑制V增殖而非直接杀伤V。 (4) 作用发挥早（数小时），持续时间短（1～3周）。 5. 抗病毒特点： 免疫调节： 激活MΦ 活化NK细胞 促进细胞MHC抗原的表达，增强淋巴 细胞对靶细胞的杀伤 5.免疫调节及抗肿瘤活性 (一)体液免疫：清除胞外病毒。 1.中和抗体 (1)概念：针对V某些表面抗原的抗体。与细胞外游 离的V结合后，能消除/削弱V感染性。 (2)机制: 直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位或改变V表面构型,阻止V吸附和穿入易感细胞。 二、特异性免疫 IgG：体液中主要抗体。唯一能通过胎盘的抗体。 限制V沿血液扩散，中止V血症。 IgM: 中和能力不及IgG， 固定补体能力强，可作为 早期诊断（ 脐血IgM↑，提示宫内感染） SIgA：粘膜局部抗V (3)种类:IgG、IgM、SIgA 2.血凝抑制抗体：表面含有血凝素的病毒，可刺激机体产生抑制血凝现象的抗体。亦能中和病毒的感染性（如：乙脑病毒、流脑病毒等）。 3.补体结合抗体:由病毒内部抗原或病毒表面非中和抗原诱发,不能中和病毒的感染性。可通过调理作用增强Mφ的吞噬作用。检查该抗体可协助诊断某些病毒性疾病。 如:抗NA抗体+NA V易被吞噬清除。 流感病毒的表面结构 血凝素(HA): 柱状，为三聚体，它基本 上以相同的间距覆盖了病毒的全部表面 抗HA:中和抗体 神经氨酸酶（NA):四个亚单位组成的四聚体， 并不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。 抗NA:非中和抗体 (1)中和抗体：中和病毒。是机体灭活游离病毒的主要方式。对限制病毒感染和阻止病毒经血流或细胞外液播散以及预防病毒再感染有重要意义。 (2)病毒表面抗原（如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶）与相应的抗体（中和抗体或非中和抗体）结合形成的IC，易被吞噬、清除。 4.抗体介导杀病毒作用方式 受染细胞膜上表达病毒编码的蛋白和相应的抗体结合后，激活补体，形成MAC，导致细胞溶解或通过ADCC作用裂解与破坏病毒感染靶细胞。 (3)Ab介导对病毒感染细胞的溶解作用 （二）细胞免疫作用：清除胞内病毒。 * * * 病原生物学教研室 Department of pathogenic Biology of Gannan Medical University 医学微生物学 Medical Microbiology 第四章 抗感染免疫 Anti-infectious immunity 包括两大类： 非特异性免疫 特异性免疫 第一节 抗感染免疫机制 1.定义:是人类在长期的种系发育和进化过程中, 逐渐建立起来的一系列天然防御功能。 2、特点： 生而有之； 无特异性，作用快，范围广泛； 无免疫记忆。 一、非特异性免疫（天然免疫） ⑴屏障结构 ①皮肤与粘膜屏障 机械阻挡与排除 分泌杀菌物质 正常菌群的拮抗作用 3、组成： ②血脑屏障 组成:软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状 胶质细胞等 作用：阻挡病原体及其毒性代谢产物从血 流进入脑组织或脑脊液 。 ③血胎屏障 组成：母体子宫内膜的基蜕膜、胎儿绒毛膜 作用：阻止母体内病原体进入胎儿体内。 ①分类 小吞噬细胞：中性粒细胞（PWM） 大吞噬细胞（MPS）：单核细胞、巨噬细胞 ②吞噬和杀菌过程： 趋化:吞噬细胞定向聚集到局部炎症部位 接触:即病原体附着到吞噬细胞表面 吞入: 形成吞噬体 吞噬或吞饮（吞入病毒等） 杀灭与消化:形成吞噬溶酶体 杀死和破坏病原菌 ⑵吞噬细胞 中性粒细胞： 依氧杀菌机制：需要分子氧参与。 反应性氧中间物 反应性氮中间物 髓过氧化物酶介导 非依氧杀菌机制：不需分子氧参与。 单核-巨噬细胞：O2H2、非依氧杀伤系统