BTLA和Cbl-b mRNA在实验变态反应性神经炎中的动态表达.pdfVIP

摘要 目的：吉兰．巴雷综合征(Guillain．Ba盯eSyndrome，GBS)是一种 自身免疫性疾病，目前病因和发病机制尚不十分清楚。实验性变态反 Allergic 应性神经炎(Experimental 导的急性多发性炎症性神经根脱髓鞘性疾病，是研究GBS的理想动 物模型。GBS和EAN的发病都与机体免疫耐受机制被打破，产生自 andT 身免疫性T细胞有关。B、T淋巴细胞弱化因子(B lymphocyte 体后可介导抑制性信号，抑制T细胞的活化。Cbl-b(casitasB—lineage b)是一种反向调节T细胞活化的泛素连接酶，通过诱导T lymphoma 细胞免疫无能，维持免疫耐受、免疫活化和自身免疫三者之间的平衡。 本实验旨在观察BTLA及Cbl．bmRNA在EAN大鼠坐骨神经、脾脏、 外周血及淋巴结中的动态表达，探讨BTLA及Cbl．b与EAN的发病 关系，为治疗自身免疫性疾病提供新的靶点。 克，随机分为生理盐水对照组(NS组)、完全弗氏佐剂组(CFA组) 理盐水，CFA组第0天于双后肢足垫皮内注射200p1完全弗氏佐剂， EAN组第O天双后肢足垫皮内注射2001al抗原乳剂(含100pgP253-78aa PBS 肽段的0．1M lOOpl和CFA100p1用针式混匀器混合乳化)。观察免 疫后大鼠的发病情况和组织病理学改变。分别在第7天、第16天、第 24天、第33天处死动物，取坐骨神经根制作病理切片行HE染色和 Weil’s染色观察其病理改变，利用RT-PCR检测坐骨神经、脾脏、外周 血和淋巴结，Cbl．bmRNA的表达水平。． 结果：EAN组大鼠在发病16天症状达高峰，第33天基本好转。 mRNA表达均增 与对照组相比，EAN组大鼠各组织各时间点BTLA 高(PO．05)，整个实验过程中一直呈上升趋势；与对照组相比，EAN 组大鼠各组织各时间点Cbl．bmRNA表达均降低，第16天表达最低， 与前后时间点相比有差异(po．05)，后逐渐增高，但在第33天仍低 关性。 结论：BTLA及Cbl．b在EAN发病过程中的动态变化提示两者可 能参与EAN的发病。 关键词实验变态反应性神经炎(EAN)，B、T淋巴细胞弱化因 子(BTLA)，Cbl—b(Casitasb)，免疫耐受 B—lineagelymphoma (Immunotolerance) n ABSTRACT asakindof Guillain—Barre’syndrome(GBS)isregard objective autoimmune theexact and pathogenesis peripheralneuropathies．Now mechanismofGBSremainsunderstood．Experimentalallergic poorly a cellmediatedanimalmodelof CD4+T GBS， neuritis(EAN)is characterizedinflammationand ofthe by demyelinationperipheral nervous