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干扰TIGAR基因增强肝癌细胞对表阿霉素化疗敏感性的机制研究 中文摘要 干扰TIGAR基因增强肝癌细胞对表阿霉素化疗敏感性的 机制研究 中文摘要 化疗敏感性的机制。 IC50；Western blot检测表阿霉素对HepG2细胞内相关蛋白表达的影响； 化学合成双链TIGARsiRNAl／2，检测其干扰效率；AnnexinV-FITC／PI双 染流式细胞术检测干扰TIGAR基因联合表阿霉素诱导细胞凋亡率， Western blot检测细胞内自噬和凋亡相关蛋白水平；2’，7’．二氯二氢荧光素 水平；应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、广泛性 亡率和相关蛋白水平。 结果：MTT结果显示表阿霉素对HepG2细胞增殖具有明显抑制作 用，细胞增殖抑制率随着时间延长和药物浓度的增加而升高，表阿霉素 blot检测显示不同药物 作用12小时，IC50为78．14+3．27I_tg／ml；Western 中文摘要 干扰TIGAR基因表达增强表阿霉素对肝癌HepG2细胞化疗敏感性的机制研究 II／LC3 PUMA、TIGAR表达上调，LC3I的水平下调，Bcl一2表达无明 显变化。TIGAR 术结果显示，干扰TIGAR基因联合表阿霉素组细胞凋亡率明显高于对照 抑制自噬后，细胞凋亡率明显升高。 疗敏感性，其凋亡机制涉及细胞内氧化应激、Caspase．3介导细胞凋亡途 径的激活和自噬激活途径三条信号通路。 关键词：TIGAR，RNAi，表阿霉素，凋亡，自噬 作 者：李斌 指导教师：吴浩荣教授 ll 干扰TIGAR基冈增强肝癌细胞对表阿霉素化疗敏感性的机制研究 英文摘要 researchin mechanisms TIGAR Apoptosis interfering 1 ● l■ ● · · ■ - ·● ● ● in and DiClntreatment CarCInomacells geneeDlru hepatic Abstract therelative mechanismsinduced objective：Toinvestigate apoptosis byinterfering carcinomacellline TIGAR in invitro plusepirubicinhepatic HepG2 Methods：MTTWaS todeterminetheinhibition and50％ assayperformed ofproliferation cellswith treatment．Westernblot conc