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过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂治疗糖尿病大鼠视网膜病变的探究
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过氧化物酶体增生物激活受体-丫激动剂治疗糖尿病大鼠视网
膜病变的研究.
. j
一 摘 要’
~
、
proliferator-activated
(diabetic factor
B,NF一曲)的表达和对视网膜神经节细胞(retinalcells,
kappa ganglion
RGCs)凋亡的影响,进而从分子学水平上阐明PPAR吖激动剂对DR
, 的保护作用,为预防及早期治疗DR提供一种新的思路。方法:选择
90只健康的雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组(C组)、一
鼠分为4w、8w和12w三个时间点进行观察,每个时间点观察10只
STZ的方法建立糖尿病(diabetes
大鼠。采用一次性腹腔注射50mg/kg
天给予等体积的0.9%N.S灌胃。分别于给药后4w、8w和12w处死
各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体重,然后摘除眼球,剔除角
膜和晶状体制成眼杯(大鼠的玻璃体极少),制作石蜡切片,采用HE
染色观察大鼠视网膜各层组织结构情况,采用免疫组化的方法检测大
鼠视网膜上NF.r.B
p65蛋白的表达,采用TUNEL法测定大鼠视网膜
上RGCs的凋亡指数(apoptosisindex,AI)。各指标均采用均数±标准
差(-±s)表示,多组间的均数比较采用单因素方差分析,组间的多重
义。结果:(1)大鼠视网膜组织的形态学观察:通过HE染色观察各
组大鼠视网膜组织发现,C组大鼠视网膜组织在光镜下分为lO层,
各层排列有序、层次分明,各层中的细胞均完整无水肿,RGCs无溶
解;而DM大鼠视网膜组织各层排列紊乱、松散,各层中的细胞排列
紊乱,并出现细胞水肿、肿胀,且在视网膜神经节细胞层发现有RGCs
视网膜上NF.r.B
p65的表达:在实验各时间点,C组大鼠视网膜上
NF.rB
大鼠视网膜上NF.rd3
p65表达的积分光密度(Integralopticaldensity,
组大鼠视网膜上NF.r.B
p65表达的IOD值分别是33.94士2.40、
组大鼠视网膜上NF.rd3
p65的表达均明显增强(P0.01),且该变化呈
’
时,DR+Rosiglitazone组大鼠视网膜上NF-1cBp65的表达较相同时间
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