第八章 尿的生成和排出 - 副本.ppt

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第八章 尿的生成和排出 - 副本

(二)测定肾血流量 选定经肾循环一 周可被完全清除(滤过 和分泌),在肾静脉中浓度接近为零的 物质(碘锐特diodrast或对氨基马尿酸 para-aminohippuric acid,PAH 的 钠盐)。 肾血流量 = X÷55% ≈ 1200ml/min X = = C X = 660ml/min UV P X为肾血浆流量 (三)推测肾小管的功能 1.清除率=0,说明该物质被肾小管被 全部重吸收。如,葡萄糖 2.清除率<125ml/min该物质被重吸 收,但不排除分泌,因为可能重吸 收>分泌量。如,尿素 3.清除率>125ml/min该物质被分泌, 但不排除重吸收,因为可能分泌 量>重吸收。如,碘锐特 C=F C=0 CF(70ml/分) CF 全部滤过 全部 部分 滤过+分泌 不重吸收 重吸收 重吸收 (不排除重吸收) 不分泌 (不排除分泌) 排尿反射: 膀胱内压>10cm H2O 骶髓→ 盆N㈩→逼尿肌收缩 内括约肌松驰 阴部N㈠→外括约肌松驰 腹下N㈠→内括约肌松驰 大脑皮层 第七节 尿的排放 盆N等 排尿 ↑↓ 不排除 S2-4 S3-4 L1-4 * 章是用黑体48号字用桔黄色 节使用黑体44号字用桔黄色 其他用黄色32号字 根据版式调整 * (二) K+的分泌 部位:远曲小管、集合管的主细胞。 摄多排多,摄少排少,不摄也排。 动力: ①Na+ 重吸收造成小管液的负电位; ②远曲小管后段和集合管的主细胞内 [K+]高于胞外[K+]; ③基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞 内[K+],均使K+扩散入管腔。 刺激K+分泌因素:①细胞外液K+升高; ②醛固酮分泌增加; ③小管液流量增加。 细胞外液K+升高,可: ①刺激Na+泵,加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液; ②提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌; ③刺激醛固酮分泌,促进K+的分泌 (三)NH3的分泌 部位:近端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管: 来源:谷氨酰胺脱氨, NH3脂溶性扩散入管腔中 NH3+H+→ NH4+形成铵 NH3 的分泌与H+ 的分泌密切相关。 第四节 尿液的浓缩和稀释 ▲尿渗压>血渗压=高渗尿=尿浓缩 如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压<血渗压=低渗尿=尿稀释 如:大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压=血渗压=等渗尿≈肾功↓ 如:肾衰 正常尿液的渗透压:50~200mOsm/(Kg·H2O) 一、尿浓缩和稀释机制——逆流学说 (countercurrent theory) (一)逆流系统 逆流倍增 逆流系统模式图 逆流交换作用示意图 (二)肾髓质的渗 透压梯度现象 (osmotic gradient) 1. 肾皮质→外髓→内髓,渗透压逐渐升高 2. 肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释的关系: ①髓质高渗对小管液中水有抽吸力 ②远曲小管和集合管上皮细胞对水 的通透性受ADH调节 二、髓质渗透压梯度形成机制 1.外髓渗透压梯度:髓袢升枝粗段主动重吸收NaCl形成的;(主要动力) 2.内髓渗透压梯度:内髓部集合管扩散出的尿素和髓袢升枝细段扩散出的NaCl共同形成的; 3.尿

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