损伤性癫痫大鼠海马区P38和GAP-43的变化和托吡酯的干预作用.pdfVIP

摘要 损伤性癫痫大鼠海马区P38及GAP一43的变化及托吡 酯的干预作用 硕士研究生：韩博 导 师：万国兰 专 业：儿科学 郑州大学第三临床学院 河南 郑州450052 摘 要 目 的 大鼠额叶皮层注射氯化铁建立损伤性癫痫大鼠模型，观察大鼠行为学表现， 检测皮质及海马中神经元形态变化，海马区P38、GAP．43的表达变化，并观察 预防性应用托吡酯产生的影响。 材料和方法 健康成年雄性清洁级SD大鼠108只，随机分为四组，分别为J下常组，生理 盐水对照组，模型组，及托吡酯预处理组。观察各组大鼠行为学改变，并分别 在l天、7天、14天取出脑组织，进行皮质及海马区HE染色、尼氏染色，以及 海马区P38、GAP一43免疫组化测定，分析各组问是否存在统计学差异。 结 果 1行为学表现 托吡酯预处理组大鼠出现重型发作(4级及4级以上发作)的次数较模型组 减少(尸O．05)；预处理组出现4级癫痫发作的潜伏期较模型组延长(PO．05)。 2 HE染色及尼氏染色 I 摘要 正常组大鼠皮质及海马区组织结构正常；生理盐水组大鼠皮质及海马区偶 见神经元脱失，与正常组差别不大；模型组大鼠皮质及海马区神经元脱失明显； 托吡酯预处理组大鼠皮质及海马区神经元脱失较模型组明显减少。 3免疫组化染色 模型组大鼠海马区P38及GAP．43的表达在1天、7天、14天均较萨常组增 模型组降低(PO．05)。 结 论 l P38、GAP．43的高表达可能在损伤性癫痫的形成中发挥了重要作用。 2托吡酯可能通过抑制神经元脱失及P38、GAP．43的高表达，从而在一定程度 上抑制损伤性癫痫的形成。 关键词：癫痫氯化铁托吡酯突触素生长相关蛋白 II Abstract of andGAP-·43in The P38 of change hippocampus ratswith andthe post-traumaticepilepsy interventioneffectof topiramate Han Postgraduate：Bo Wan Supervisor：Prof．Guolan Pediatrics TheThirdClinical of ZhengzhouUniversity College Henan450052 Zhengzhou