- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞功能障碍及解耦联蛋白2的相关性研究
目 录
中文摘要………………………………………………………………………1
英文摘要………………………………………………………………………4
研究论文游离脂肪酸诱导的胰岛p细胞功能障碍与解耦联蛋白2的相
关性研究
前言……············…………………………………···…………···……7刖吾””””””””““一””“””一”……”一“““””””““”””“””””’’7
材料与方法………………………………………………………………7
结果······················”················…···································13
附图···················…························································15
附表·································…··········································18
讨论····…·································…···································20
结论··············································································25
参考文献………………………………………………………………26
综述解耦联蛋白2与2型糖尿病的关系………………………………29
致谢······················”“··························································39
个人简历……………………………………………………………………40
中文摘要
游离脂肪酸诱导的胰岛Ijl细胞功能障碍与解耦联蛋白2的相关性
研究
摘 要
目的:解耦联蛋白2(u11couplingprotein
成员之一,广泛分布于机体各组织,包括脂肪组织及胰岛p细胞等,定位
于线粒体的内膜上,通过消散线粒体内膜两侧的质子梯度调节线粒体的功
能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链RoS的产生等。近年来研
素分泌,UCP2可能与肥胖、胰岛p细胞功能障碍紧密相关。环境因素、
肥胖、高血脂及高血糖可能通过超氧化物.UcP2途径导致胰岛p细胞功能
关闭,钾离子外流减少致细胞膜去极化,钙离子内流,胰岛素分泌颗粒通
过胞吐方式分泌胰岛素。线粒体内膜上氧化磷酸化解偶联会减少ATP的
合成,导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少。有研究表明由腺病毒介导的正
能损害,UCP2基因敲除的肥胖鼠,其空腹和餐后血糖水平较对照组均显
著下降,腹腔注射葡萄糖时,胰岛素I相分泌得到明显改善。UCP2表达
增强并不影响胰岛p细胞中胰岛素的量,只减少了胰岛素的分泌,所以它
对胰岛素分泌起负性调节作用。2型糖尿病患者除了糖代谢紊乱以外,尚
有脂质代谢紊乱,尤其是高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症。
机体在代谢过程中通过酶系统与非酶系统产生氧自由基,氧自由基攻
击生物膜中的多不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物,如丙二醛(Maleic
DialdehydeMDA)、酮基及新的氧自由基等。脂质过氧化物还可形成级联
放大作用而引起细胞损伤。所以ⅧA的水平间接反映了机体细胞受自由
基攻击的严重程度,反映了氧化应激的水平。有研究表明一定浓度油酸作
用于体外培养的心肌细胞48小时,测定心肌细胞中MDA的含量是升高
的,表明氧化应激水平是增加的。2型糖尿病患者体内游离脂肪酸(能e
fa仕yaCid,FFA)水平是增高的,油酸是血液中的一种单不饱和游离脂肪
酸。本实验采用不同浓度油酸慢性作用于胰岛p.TC3细胞72小时,观察
中文摘要
p细胞氧化应激、凋亡率、UCP2的表达量及胰岛素分泌,探讨油酸对胰
岛p细胞的影响,以研究FFA损害胰岛功能的机制。
方法:体外培养小鼠胰岛p.TC3细胞。实验共分四组:N=正常对照
文档评论(0)