游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞功能障碍及解耦联蛋白2的相关性研究.pdfVIP

游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞功能障碍及解耦联蛋白2的相关性研究.pdf

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游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞功能障碍及解耦联蛋白2的相关性研究

目 录 中文摘要………………………………………………………………………1 英文摘要………………………………………………………………………4 研究论文游离脂肪酸诱导的胰岛p细胞功能障碍与解耦联蛋白2的相 关性研究 前言……············…………………………………···…………···……7刖吾””””””””““一””“””一”……”一“““””””““”””“””””’’7 材料与方法………………………………………………………………7 结果······················”················…···································13 附图···················…························································15 附表·································…··········································18 讨论····…·································…···································20 结论··············································································25 参考文献………………………………………………………………26 综述解耦联蛋白2与2型糖尿病的关系………………………………29 致谢······················”“··························································39 个人简历……………………………………………………………………40 中文摘要 游离脂肪酸诱导的胰岛Ijl细胞功能障碍与解耦联蛋白2的相关性 研究 摘 要 目的:解耦联蛋白2(u11couplingprotein 成员之一,广泛分布于机体各组织,包括脂肪组织及胰岛p细胞等,定位 于线粒体的内膜上,通过消散线粒体内膜两侧的质子梯度调节线粒体的功 能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链RoS的产生等。近年来研 素分泌,UCP2可能与肥胖、胰岛p细胞功能障碍紧密相关。环境因素、 肥胖、高血脂及高血糖可能通过超氧化物.UcP2途径导致胰岛p细胞功能 关闭,钾离子外流减少致细胞膜去极化,钙离子内流,胰岛素分泌颗粒通 过胞吐方式分泌胰岛素。线粒体内膜上氧化磷酸化解偶联会减少ATP的 合成,导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少。有研究表明由腺病毒介导的正 能损害,UCP2基因敲除的肥胖鼠,其空腹和餐后血糖水平较对照组均显 著下降,腹腔注射葡萄糖时,胰岛素I相分泌得到明显改善。UCP2表达 增强并不影响胰岛p细胞中胰岛素的量,只减少了胰岛素的分泌,所以它 对胰岛素分泌起负性调节作用。2型糖尿病患者除了糖代谢紊乱以外,尚 有脂质代谢紊乱,尤其是高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症。 机体在代谢过程中通过酶系统与非酶系统产生氧自由基,氧自由基攻 击生物膜中的多不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物,如丙二醛(Maleic DialdehydeMDA)、酮基及新的氧自由基等。脂质过氧化物还可形成级联 放大作用而引起细胞损伤。所以ⅧA的水平间接反映了机体细胞受自由 基攻击的严重程度,反映了氧化应激的水平。有研究表明一定浓度油酸作 用于体外培养的心肌细胞48小时,测定心肌细胞中MDA的含量是升高 的,表明氧化应激水平是增加的。2型糖尿病患者体内游离脂肪酸(能e fa仕yaCid,FFA)水平是增高的,油酸是血液中的一种单不饱和游离脂肪 酸。本实验采用不同浓度油酸慢性作用于胰岛p.TC3细胞72小时,观察 中文摘要 p细胞氧化应激、凋亡率、UCP2的表达量及胰岛素分泌,探讨油酸对胰 岛p细胞的影响,以研究FFA损害胰岛功能的机制。 方法:体外培养小鼠胰岛p.TC3细胞。实验共分四组:N=正常对照

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