急性一氧化碳中毒合并急性心力衰竭2例.docVIP

急性一氧化碳中毒合并急性心力衰竭2例【中图分类号】R473.73 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2011）02-0241-01 急性一氧化碳中毒可累及全身各个系统，其中神经细胞损害最严重，心肌细胞对一氧化碳的敏感性仅次于神经细胞，所以心脏也会受到严重损害。以往对心脏损害相关的研究多以心电图异常及心肌缺血为主，尚未见急性一氧化碳中毒合并急性心力衰竭的报道。作者遇到了2例急性一氧化碳中毒合并急性心力衰竭的患者，现就相关问题进行探讨如下。? 1 临床资料 病例1：患者男性，63岁，主因意识不清半小时入院。入院前半小时家人发现患者不能唤醒，大小便失禁，无肢体抽搐及口吐白沫，呼叫“120”后急诊入院。患者既往有高血压病史多年，未规律服药，否认既往癫痫病史。入院前独自居住，室内生有煤火。入院时查体：BP160/90mmHg，意识模糊，不能正确回答问题。唇无紫绀，未见颈静脉怒张，颈无抵抗，双肺呼吸音粗，可闻及少量细湿?音，未闻及支气管哮鸣音。心率110次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。四肢肌张力正常，腱反射存在，不亢进，病理征阴性，双下肢无指凹性水肿。辅助检查：碳氧血红蛋白20%；心电图示窦性心动过速，广泛非特异性ST-T异常，未见早搏。入院后立即给予吸氧及对症支持治疗后，患者意识逐渐转清，但出现呼吸困难并逐渐加重，甚至不能平卧，查体示肺内大量湿罗音伴有支气管哮鸣音。给予面罩吸氧，静脉推注速尿，并经静脉持续泵入速尿及硝酸甘油，患者呼吸困难逐渐缓解，复查心电图未见病理性Q波及ST-T动态改变。病情稳定后每日给予高压氧治疗一次，1周后出院。出院前患者轻度体力活动无喘息，复查心电图示窦性心律，未见ST-T异常及早搏；超声心动图示左室壁增厚，舒张功能减退。 病例2:患者女性，46岁，主因意识不清1小时入院。入院前1小时邻居发现患者不能唤醒，大小便失禁，无肢体抽搐及口吐白沫，邻居将患者搬至室外，约半小时后患者意识转清，但渐出现喘息、不能平卧，症状逐渐加重，急诊入院。患者既往有风湿性心脏病史20余年，近2年间断出现活动后喘息，规律服用“地高辛”等药物，否认癫痫病史。患者与丈夫共同居住，屋内生有煤火，患者丈夫因不能唤醒被同时救出。入院时查体：BP120/60mmHg，神清，坐位喘息状态，唇无紫绀，颈静脉怒张，颈无抵抗，双肺呼吸音粗，可闻及大量粗大湿罗音伴有支气管哮鸣音。心率140次/分，律不齐，第一心音强弱不等，二尖瓣及主动脉瓣听诊区可闻及4/6级舒张期吹风样杂音，性质粗糙。四肢肌力肌张力正常，腱反射存在，不亢进，病理征阴性，双下肢无水肿。辅助检查：碳氧血红蛋白15%；心电图示心房颤动伴快速心室率，可见宽大畸形的QRS波群，广泛非特异性ST-T改变。入院后立即给予面罩吸氧，静脉推注速尿，并持续静脉泵入速尿及硝酸甘油，患者呼吸困难逐渐缓解，复查心电图未见病理性Q波及ST-T动态改变。病情稳定后给予高压氧治疗，10天后出院。出院前患者下床活动无喘息，复查心电图示心房颤动，心室率90次/分左右，未见宽大畸形的QRS波群；超声心动图示二尖瓣及主动脉瓣瓣叶变形，关闭不全，左室收缩功能减退，EF0.39。? 2 讨论 一氧化碳是一种细胞原浆毒物，生活中接触到的一氧化碳多是含碳物质燃烧不完全所产生的。一氧化碳对人体可产生直接和间接的毒性损害作用，具体的机制较为复杂。一氧化碳进入人体后，85%与红细胞内的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，与一氧化碳结合后的血红蛋白不能携带氧，与碳氧血红蛋白结合的氧也不容易解离，导致血液性缺氧??[1]?；另外，一氧化碳还可通过线粒体、细胞内酶及其他机制对细胞产生损害。 一氧化碳中毒对人体组织的损害并不相同，需氧量越多的组织损害越明显。神经细胞对缺氧最敏感，所以一氧化碳中毒后脑部损害症状最明显。其实心脏是人体耗氧量最大的器官，心脏做功几乎完全依赖葡萄糖的有氧氧化，而且心肌供血血管侧枝循环少，心肌代谢旺盛，急性一氧化碳中毒时更容易受到损伤??[2]?。因此，心肌对缺氧很敏感，一氧化碳对心肌的损害仅次于脑组织。一氧化碳中毒后，心肌内会出现点状出血，心肌细胞水肿、纤维变性、局灶性坏死??[3]?。心肌酶是反映心肌损伤的重要指标，有研究证明，一氧化碳中毒程度与心肌坏死标志物升高明确相关??[4]?。心肌细胞损伤数量过多就会出现心功能的改变，但一氧化碳中毒所引起的心功能的下降很少引起临床医生的关注，这主要是因为心电图改变比心功能改变更明显、更多见。约半数以上的一氧化碳中毒患者会出现心电图变化，而出现心功能不全的患者要少得多，因为多数患者的心功能虽然受到损害，但仍在正常范围内，除非患者平时就存在心