急性一氧化碳中毒性心肌损害72例临床资料研究.docVIP

急性一氧化碳中毒性心肌损害72例临床资料研究王　?　李少洪　张家龙　马　诚 摘要：目的探讨急性一氧化碳中毒病人心肌损害时心肌酶变4h能的发病机制。方法性分析72例急性一氧化碳中毒心肌损害的临床资料。结果72例病人中，治愈68例，总治愈率94.44％。死亡4例，死亡原因分别为急性心肌梗死2例，急性左心衰竭和心室颤动各1例。结论心肌酶升高是预测急性一氧化碳中毒心肌损害的理想指标。 关键词：一氧化碳中毒；心肌损害；心肌酶 中图分类号：R542.2 R256.2　文献标识码：C　文章编号：1672－1349(2007)08－0776－02 急性一氧化碳中毒(ACOP)在临床上甚为常见，以中枢神经系统损害为主，但往往忽略了心肌损害，致使一些重症病人死于心肌损害或心肌梗死。现将我院急诊科2001年6月－2006年3月收治的急性一氧化碳中毒合并心肌损害的72例病人临床资料分析报道如下。 　 1　资料与方法 1．1 一般资料72例病人中，男49例，女23例，年龄9岁－68岁(47岁－15岁)，均在发病(3－24)h内入院。发病前平素身体健康，否认心脏病史，可排除温度、电解质紊乱等引起心电图改变的因素。按照国家《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》分型：轻度8例，中度47例，重度17例。其中12例肌张力增高、腱反射亢进，5例?阵挛、病理征阳性。实验室检查：72例病人于中毒36 h后进行了天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK－MB)4项心肌酶的测定及肌钙蛋白I(cTnI)的测定，其结果均显著高于正常参考值。 1．2 心电图改变心律失常48例(66.67％)，其中频发室性早搏21例，房性早搏16例，I度房室传导阻滞5例，心房纤颤3例，室性心动过速1例，心室颤动2例；ST－T改变n例，病理性Q波7例和T波低平或倒置6例。心肌酶谱改变：在72例ACOP性心肌损害病人中，心肌酶值升高69例(95.83％)，其中CK升高49例(68．06％)，LDH升高6I例(84.72％)，CK－MB升高67例(93.06％)和LDH同工酶70例(97.22％)，dTnI阳性52例(72.22％)。 1．3 并发症ACOP并发急性心肌梗死8例，均为重度ACOP，占ACOP性心肌损害的11.11％。其中男5例，女3例，年龄61岁－81岁。有剧烈性心前区疼痛仅3例(4.17％)，而无痛性者5例(6.94％)，其诊断主要依据特异性心电图改变和两种以上心肌酶值的增高及cTnI阳性。伴并发症者，分别为心源性休克2例，心室颤动2例，急性左心衰竭、脑水肿和肺水肿各1例。 1．4 治疗72例－COP性心肌损害病人，主要以高压氧治疗为主，疗程至少(3－4)周，同时给予保护心肌药物和抗氧自由基药物，如：三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、维生素c、盐酸纳洛酮等，卧床休息。对于严重心律失常、急性心肌梗死和心力衰竭，分别给予针对性治疗，其中3例心肌梗死病人进行了冠状动脉造影及支架植入术。 1．5 预后72例ACOP并发心肌损害中，治愈68例，总治愈率94.44％。死亡4例，死亡原因分别为急性心肌梗死2例，急性左心衰竭和心室颤动各1例。 2　讨论 ACOP是最常见的生活性中毒和职业性中毒之一，它的毒性作用可累及全身各系统，以神经系统最为敏感，也最受关注。但心肌对ACOP也特别敏感，并且症状隐匿，易被临床忽视，有文献报道H JACOP致心肌损害发生率为13.58％－32.00％。 对于ACOP性心肌损害的诊断，目前尚无统一标准，参照《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准(GBz74－2002)》，拟定标准为：①有明确的一氧化碳接触史。②心电图改变，出现各种心律失常及心肌缺血改变。③心肌酶明显升高，且CK－MB／CK大于5％和／或cTnI阳性。而ACOP并发急性心肌梗死的诊断为特征性ST－T改变和病理性Q波，再加上两种或两种以上心肌酶值明显增高及出现急性心肌梗死的严重并发症。 心肌细胞在一氧化碳中毒后(2－6)h开始被破坏，心肌酶即可释放于血液中，(24－36)h达到高峰，(2－3)d恢复正常，LDH则至(2－3)周方可恢复正常。Tritapepe等通过心内膜活检术行电镜检查，发现ACOP病人心肌细胞超微结构有轻度改变，大量糖原沉积以及出现异常线粒体，提示心肌细胞能量利用障碍。赵立明等对ACOP大鼠心肌超微结构观察，第1天可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天间质水肿仍可见。对ACOP病人的尸检发现，左心室心肌及左乳头肌多灶性出血、坏死、心肌膜灶性出血。 一氧化碳对心