有机磷中毒综合症探究及思索.docVIP

有机磷中毒综合症探究及思索【中图分类号】R595.4【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2010）12-0096-01 【摘要】中间综合征（intermediate syndrome，ims）是急性有机磷农药中毒（aopp）所引起的，患者多因呼吸肌麻痹而死亡，本文主要对近年来ims的研究进展作一简述。 【关键词】有机磷；病因；临床表现；早期防治 1 病因与发病机制 认识ims发生的相关因素对提高救治水平有重要意义，目前该病发证和以下因素有关 （1）毒物种类:引起ims的有机磷品种依次为敌敌畏、乐果、1605、久效磷、氧化乐果、甲胺磷、辛硫磷，多为剧毒与高毒类，可能是毒物经肝脏代谢后产生了新的神经毒作用。 （2）毒物吸收量:服毒量越大，洗胃越迟，毒物吸收越多，ims发生的概率越高。 （3）阿托品剂量:近年来实验证明大剂量阿托品可致膈肌麻痹，可能是导致ims的另一主要原因。 （4）复能剂用量不足或使用较晚，胆碱酯酶重活化剂应用不足可导致ims的发生。早期应用复能剂可有效阻止ims发生。 （5）胆碱酯酶活性低下，多在30%以下，而活性在50%以上者未见有报道发生ims。但肌无力的出现与che抑制程度不完全一致。 ims的发病机制仍未明确，一般认为胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的n2受体，使其失敏，致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹;有机磷中毒导致神经肌肉接头处生物膜上离子通道功能紊乱，钙离子流量低于钠离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头有害的作用因素。 2 临床表现及诊断 ims多发生在急性中毒后1～4天，个别短至10h，长至7天。主要表现为脑神经3～7和9～12支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉及呼吸肌力弱和麻痹，患者意识清醒，出现不能抬头、上下肢抬举困难、不能睁眼、不能张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、咀嚼不能、转颈及耸肩无力、伸舌困难等，严重者呼吸肌麻痹，常迅速发展到呼吸衰竭。故有机磷农药中毒患者如果在胆碱能危象得到控制，中毒后1～7天内出现上述表现，并除外其他原因所致的呼吸衰竭，要考虑发生ims。结合rns（神经肌电图）、ssfemg（电刺激单肌纤维肌电图）检查可协助早期诊断ims，神经肌电图检查可见肌肉反应波幅进行性下降，类似重症肌无力，而其ssfemg有jitter异常增高和传导阻滞的征象。 3 ims的早期防治 ims治疗并无特效药，导致病死率较高，因此预防其发生显得尤为重要，aopp早期治疗过程中应着重注意以下几点： (1)神经系统检查：引起ims的多为高毒或剧毒有机磷农药，当此类农药中毒患者急性症状缓解后，进行神经系统检查。 (2)洗胃min内进行洗胃也仅排出毒物的26%～38%。而重复洗胃可清除胃壁残毒，阻断胃肠道-血浆-胃肠道循环及肝肠循环，将体内残毒排出体外，使中重度中毒者的血胆碱酯酶活性下降幅度小、回升早，胃镜下洗胃，效果更佳。应用去甲肾上腺（0.008%）液体洗胃，既能有效防止消化道出血，又能减少胃内毒物继续吸收，缩短到达阿托品时间和胆碱酯酶恢复正常时间。而且去甲肾上腺素易被碱性肠液所破坏，并被肝脏代谢，经消化道难以吸收，故对收缩压影响较小。 (3)复能剂使用： 一般中毒后在磷酰化酶尚未老化之前，早期足量应用胆碱酯酶复活剂可使酶活力在短期内迅速恢复，减少阿托品用量，从而有效地阻止aopp后的肌病反应，防止ims的发生。因此aopp以复能剂为主，辅以适量阿托品的救治原则应该推荐，氯磷定使用简单（肌注）、安全（其抑制che的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（解磷定的15倍），应作为复能剂的首选。 (4)阿托品用量:阿托品在治疗aopp上极为重要，但剂量有时不易掌握。“阿托品化”即临床出现瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤干燥、口干、肺部湿罗音消失及心率加快，其中瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音是可以变化的指标，而口干、皮肤干燥、心率增快则是相对稳定的指标。戴氏等采取此三项作为阿托品化指标，把che活力达50%以上作为停药观察指标，使阿托品用量及用药次数大大减少，效果满意。 4 治疗 4.1 呼吸支持治疗：ims最根本的治疗仍是针对呼吸肌麻痹造成的呼吸衰竭的治疗。ims患者出现呼吸肌麻痹后，机体因缺氧、酸中毒造成内环境紊乱，导致心律失常、心脏停搏、脑水肿等严重后果。若能尽早行气管插管机械通气，可阻断该病理过程，减少并发症发生。一旦病人呼吸减慢至10次/min以下，且伴口唇紫绀等缺氧表现，即应行气管内插管机械通气，气管插管后应注意加强呼吸道管理，预防院内感染，推荐应用第3代头孢类或第3代喹诺酮类抗生素;撤机指征为:（1）病人肌力完全恢复正常，