急性脑血管意外并脑心综合征46例临床回顾分析.doc

急性脑血管意外并脑心综合征46例临床回顾分析 　摘　要：探讨脑心综合征（BHS）的发病机制、临床特点及防治方法。方法：对46例经诊断为急性脑血管意外合并脑心综合征患者的心电图、心肌酶谱、治疗及其预后进行回顾性分析。结果：本组患者均有不同程度心电图改变，心肌酶谱升高30例（62.5%），其中以脑出血发病率最高（63.33%），死亡5例（17.5%）。结论：脑心综合征以出血性脑卒中更为多见。应加强对脑血管意外患者心功能的监护，及时发现和治疗心脏并发症，是提高急性脑血管意外患者抢救成功率的关键。 关键词：脑血管意外；脑心综合征；心肌缺血；心律失常 脑心综合征是因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干自主神经中枢所引起类似的AMI、心肌缺血、心律失常或心力衰竭等心脏功能障碍的统称。因其发生率和病死率很高，严重影响急性脑血管意外的预后。为探讨BHS的临床特点及防治措施，对近年来收治的BHS 46例患者临床特点进行分析，现报告如下。 　1 资料与方法 　1.1 一般资料：选取我院ICU、神经内科2010年6月～2011年2月收治急性脑血管意外并脑心综合征患者46例，其中男28例，女18例，年龄40～82岁。均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，均在发病48 h内就诊。46例患者均行颅脑CT或MRI检查确诊脑血管意外，经心脏彩色多普勒超声检查证实患者心脏各房室、瓣膜、主动脉、肺动脉及心包均无异常且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变。分为出血性脑卒中（包括蛛网膜下腔出血）组30例和缺血性脑卒中组16例，按发病部位分为小脑8例、脑干4例、丘脑14例，基底节12例，蛛网膜下腔5例，其他3例。 　1.2 方法：所有患者均于入院后立即行常规心电图检查，入院后8 h内采血查心肌酶谱，异常者分别于入院后第3、5、7天复查心电图、心肌酶，其后每周复查心电图、心肌酶。对有心慌、胸闷、心前区疼痛等症状者随时行心电图、心肌酶检查。对有心力衰竭、持续性心前区疼痛及严重心律失常者予以心电监护。本组病例给予脑血管病的常规治疗、纠正电解质紊乱及对症治疗外，兼顾心肌损害治疗物，具体用极化液、曲美他嗪、倍他乐克；视情况给异舒吉，心肌缺血、严重心律失常及心力衰竭者予以相应治疗，避免使用增加心脏负担的药物，控制脱水剂用量及输液量、输液速度。 　2 结果 　2.1 心电图改变：46例BHS患者均有不同程度的ECG改变，多数在2～7 d内发生，以心律失常最为多见（28例），占60.86%，包括窦性心动过速9例、窦性心动过缓5例、房室传导阻滞4例、房性早搏3例、室性早搏2例、房颤3例，阵发性室上性心动过速2例；其次为类似其中ST-T异常16例，占34.78%，包括ST段抬高或下降，T波高尖，低平或倒置，Q-T间期延长等；其他表现2例。有症状者16例（34.78%）：心悸8例，胸闷胸痛4例，心力衰竭4例。 　2.2 心肌酶谱变化：本组30例（62.5%）发生心肌酶学的改变，以丙氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高多见，在出血性脑卒中更为明显，其中出血性脑卒中组有19例异常（63.33%），缺血性脑卒组5例异常（31.25%），21例（70%）有至少2项值升高，其中CK-MB升高6例（20%），19例在发病后2 d内出现异常升高，27例在2周内恢复正常，5例死亡者中有2例心肌酶学异常。 　2.3 转归：本组46例BHS患者死亡5例（10.86%），其中出血性脑卒组死亡4例，缺血性脑卒组1例。分别死于心律失常2例，心力衰竭2例，脑疝1例。随着病情的控制及好转，心肌酶谱逐渐下降。38例患者出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。 　3 讨论 　3.1 脑心综合征的概念：脑心综合征指指患者原无冠心病及相应的心电图改变，由各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。脑心综合征发生于脑部病变的基础上，主要特征是心电图和心肌酶学的异常改变。可出现多种心律失常、心肌缺血、ST-T异常酷似急性心梗的图形等。心肌酶谱各项均可升高，其中CK-MB的变化意义最大，其升高特异性反映心肌受损。改变于病后72 h之内最为明显，其心肌酶和心电图随脑病症状改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常，发病1个月后多恢复正常[1]。心电图变化为判断急性脑卒中患者预后的一个参考因素，尤其是第2次复查资料，无改善或恶化者，预后多不佳。 　3.2 脑心综合征的发生机制：心脏活动受到交感、副交感神经的双重支配，而支配心脏活动的高级神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统，累及脑干、下丘脑及边缘系统等结构时造成神经-体液调节紊乱[2]。脑血管意外致上述神经中枢损害时，出现