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糖化血红蛋白及糖尿病视网膜病变关系 　【摘要】 目的 探讨老年Ⅱ型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖（PBG2h）与视网膜病变的关系。方法 对158例Ⅱ型糖尿病患者进行HbA1c、FBG及PBG2h检测并作眼底检查。其中糖尿病正常眼底(NDR)组83例，其中男性45例，女性38例;糖尿病视网膜病变(DR)组75例，男性35例，女性40例;年龄60～78 岁，平均(69±9)岁。结果 DR组HbA1c、FBG、PBG2h值明显高于NDR组(P＜0.01)，而两组间性别、年龄差异无统计学意义(Ｐ＞ 0.05) 。结论 HbA1c、可作为糖尿病患者发现DR的指标，与FBG、PBG2h三者结合考虑更有助于DR的发现。 【关键词】 糖化血红蛋白；空腹血糖；餐后2小时血糖;糖尿病视网膜病变 　　糖尿病是多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 DR 是糖尿病最常见和严重的并发症,发病率高，病程15 年或更长的患者视网膜病变的患病率为98%,是糖尿病患者致盲的主要原因,在失明的糖尿病患者中极大部分是DR引起。为了探讨HbA1c、FBG、PBG2h与DR的关系，我们对158例Ⅱ型糖尿病患者进行了HbA1c、FBG、PBG2h水平测定并作眼底检查。 　　1 材料与方法 　　1.1 研究对象 2002年11月至2008年2月本院住院的158例老年Ⅱ型糖尿病患者，均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。对所有患者作眼底检测以确定有无DR并进行分组：DR 组75 例,男性35 例,女性40 例;NDR组83 例,男性45 例,女性38 例;年龄60～78 岁,平均(69±9)岁。 　　1.2 检测方法 　　1.2.1 标本采集 所有受试者禁食12h后，清晨空腹采血，抽取FBG、HbA1c血样;正常早餐2小时后抽取PBG2h血样。FBG、PBG2h血样用3000r10分钟分离血清，用血清测定;HbA1c血样用2000r 2分钟分离血浆，用红细胞测定。所有测定在4小时内完成。 　　1.2.2 仪器及试剂 试剂、校准品、质控品均为罗氏公司原装进口;仪器为罗氏模块型血清工作站。 　　1.2.3 统计学处理 全部数据用均数(±s)表示，采用组内t检验。 　　2 结果 　　HbA1c、FBG、PBG 2h与DR的关系见表1。从表可见，HbA1c、FBG、PBG2h值DR组较NDR组高，两者差异有显著性(P＜0.01)；而两组间性别、年龄差异无显著性(P＞0.05)。 　　表1 两组患者HbA1c、FBG、PBG检测结果（略） 　　　3 讨论 　　DR是糖尿病微血管病变的主要慢性并发症之一［1］。有报道其发生率一般为30%～60%。DR的发生原因虽然尚未完全明了，但已深入到微循环水平，强调其血栓性微血管病变的本质，即视网膜微循环内微血管病变伴微血栓的形成是造成视网膜病变的原因。有报道DR发生可能与糖尿病血流动力学改变、高血糖引起的生化异常和内分泌代谢障碍 3 个方面有关。血流动力学改变：由于糖尿病血液出现“ 四高二低” 的微血管紊乱(四高：高凝、高黏、高聚、高浓度；二低：红细胞变形能力降低、纤维蛋白溶酶功能降低)，易于血瘀和形成血栓，造成了血管堵塞，血流停滞，组织缺血、缺氧，导致糖尿病性视网膜硬性渗出(硬性渗出为黄白色，形状不规则，大小不一的散在小点)和软性渗出(软性渗出为棉絮状物)的发生，包括毛细血管基底膜的变厚、外膜细胞丧失、微动脉瘤形成、血管反应性降低或丧失，最终导致了视网膜病变的发生；高血糖引起的生化改变：由于长期高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应，糖基化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联，使分子不断加大，进一步形成大分子的糖化产物中，这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基膜增厚、晶体浑浊等病理变化［2］。另外当血糖高水平时，晶体和视网膜毛细血管的外膜细胞都可通过山梨醇途径，使葡萄糖转为山梨醇，糖尿病患者晶体中聚集的山梨醇使晶体发生渗透性改变而形成白内障；内分泌代谢障碍：生长激素可通过增加血栓形成，改变大动脉和小动脉壁成分而导致毛细血管阻塞。总之毛细血管的高通透性、高黏滞性、血小板高聚集性以及糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能使视网膜出血、渗出、水肿、缺血导致新生血管生成，进一步加剧眼底出血甚至是玻璃体出血中青光眼或视网膜脱离等严重并发症。文献报道DR的发生、发展与血糖控制情况密切相关［3］。人们常用检测患者的空腹及餐后血糖来评价糖尿病患者血糖控制好坏［4］，但由于血糖受很多因素影响，如饮食、药物及采血时间等，它只能反映当时患者血糖水平。目前常用HbA1c来评价血