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红花药理作用探究进展 　【关键词】 红花;药理 　　红花(Carthamus tinctorius L.)为菊科一年生草本植物,主要分布在河南、浙江、四川、云南、新疆等地。历代医书及《本草纲目》中均有详细记载，是活血化瘀的传统中药之一。其主要化学成分是红花黄色素(saffloryellow,SY),羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)、红花苷、红花醌及新红花苷等，各国学者对其活血化瘀等药理作用的物质基础进行了许多实验研究，本文主要就2000年以来对红花的药理作用的研究作一综述，供广大研究者参考。 　　1 抗凝作用 　　血小板激活因子PAF（platelet avtivating factor）是最强的血小板聚集激活剂，在血液循环疾病中起重要介导作用，红花中的水溶性成分红花黄色素主要含查尔酮类成分，金铭，陈文梅等人的研究发现红花总黄色素抑制PAF导致的血小板聚集及血小板内游离Ca2+浓度的增加［1］，红花黄色素（SYP,safflower yellow pigment）在体外对氘标记的PAF与血小板受体结合的影响，实验结果显示，在离体条件下，红花黄色素能抑制PAF与受体的结合，且呈现明显的量效关系。夏雨叶等人研究发现［2］羟基红花黄色素A(HSYA) 1～4mg·kg-1静脉注射对血栓形成和AA（花生四烯酸）诱导的血小板聚集具有明显的抑制作用，减轻由于AA的释放可能导致的脑缺血后低灌注、血小板微血栓形成及脑循环障碍。SYP还能明显降低特发性水肿患者全血黏度（高切、低切），血浆黏度，改善患者血液流变性，加快微血流，改善微循环。脑缺血-再灌注期间血浆中TXB2水平明显上升，循环血中血小板被激活，释放反应增强，释放TXA2明显上升，血浆6-酮基-PGF1a水平在缺血-再灌后明显下降，血管内皮细胞严重受损，合成PGI2下降，血浆中TXA2/PGI2的平衡失调，红花注射液能有效抑制血小板聚集、激活和释放TXA2及PGI2的释放，纠正循环血中TXA2/PGI2的平衡失调，对脑缺血—再灌注损伤具有积极的防治作用。 　　2 抗氧化、抗衰老作用 　　诸多文献报道都显示红花具有抗氧化活性，降低细胞氧化损伤，其抗氧化的作用也是 其治疗心肌缺血、脑缺血等心脑血管疾病的基础之一。徐持华等人［3］研究了红花黄色素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用，实验结果显示，红花黄色素能是各种内源性抗氧化酶（SOD、谷胱甘肽过氧化物酶）不同程度的升高，降低脂质过氧化反应的发生，减少脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的生成，减少缺血心肌自由基生成并阻止自由基损伤。杨宝峰等人［4］的研究显示，红花黄色素3.3μg·L-1的剂量能明显改善由H2O２诱发的豚鼠心室肌动作电位时程的缩短，预先用SYP10min后，外源性氧自由基H2O２引起的单个豚鼠心室肌细胞的L-型钙电流的抑制作用得到改善，说明其能够清楚自由基，对氧自由基所致的心肌细胞电生理异常有保护作用，但SYP不能改变氧自由基对内向整流钾电流的抑制作用。在抗衰老研究中，SYP能不同程度地升高衰老模型小鼠线粒体内Mn-SOD、Ca2+-ATPase,复合体Ⅰ及复合体Ⅱ+Ⅲ的活性，降低MDA的含量，对线粒体膜的氧化损伤有保护作用。孙佳彬等人［5］研究还显示，SY各剂量组能不同程度地升高衰老模型肝线粒体膜磷脂成份PC（磷脂酰胆碱），PE（磷脂酰乙醇胺）和CL（心磷脂）的含量和Ca2+含量，降低PLA2（磷脂酶A2）的含量，其中以生药剂量12g·kg-1组效果最显著，改善肝线粒体膜磷脂组成，维持Ca2+稳态。 　　3 对基因表达的调控作用 　　近年来，关于红花提取物对基因调控的影响的研究越来越多。丘志春等人［6］的研究显示SYP能显著抑制大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的快速增殖生长，并以浓度依赖方式影响细胞周期分布，阻止细胞于G0/G1期，抑制细胞DNA的合成，同时，能以浓度依赖方式降低P65的表达，下调VSMC细胞NF-КB的活性，是其治疗血管增殖性疾病（高血压、冠状动脉硬化性心脏病、血管成形术后再狭窄的基础。Caspase-3即半胱氨酸蛋白酶，是细胞凋亡促动剂，在细胞凋亡调控过程中居中心位置，而Bcl-2是凋亡的抑制剂，红花对抗脑缺血-再灌注损伤可能与其抑制促凋亡剂Caspase-3的表达，增强凋亡抑制剂Bcl-2的表达有关，即通过影响凋亡调控基因的表达而实现抗凋亡作用.陈铎葆等人［7］研究了红花黄素预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响，结果显示能抑制心肌细胞的凋亡，下调Bax基因蛋白表达，上调Bcl-2基因蛋白表达，对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。兴奋性氨基酸的兴奋性细胞毒作用是导致缺血后神经细胞坏死及凋亡的重要因素，谷氨酸（Glu）是脑内最重要的兴奋性