肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl2蛋白表达影响及意义.docVIP

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl2蛋白表达影响及意义 　 作者：胡凤爱 张帆 赵冬梅 张璐萍 刘烨辉 傅廷亮 【摘要】 目的 探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl2表达的影响及意义。方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸(OJ)组、OJ+能全素组，免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl2和Bax蛋白的表达。结果 OJ组大鼠肠黏膜Bcl2表达降低，Bax表达升高，Bcl2/Bax比值下降(均Plt;0.01);OJ+能全素组大鼠Bcl2表达增加(Plt;0.05)，Bax表达降低(Plt;0.01)，Bcl2/Bax比值升高(Plt;0.01)。结论 梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加，应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用，其机制可能是与上调肠黏膜Bcl2蛋白及下调Bax蛋白有关。 【关键词】 梗阻性黄疸;肠内营养;Bax;Bcl2 　　【Abstract】 Objective To study the effects of enteral nutrition on expression of Bax and Bcl2 in gut mucosa in rats with obstructive jaundice.Methods The Wistar rats were randomly divided into normal control group，sham operation group，obstructive jaundice(OJ) group，and obstructive jaundice group with nutrison(OJ+N).The expression of Bax and Bcl2 in intestinal mucosa was tested by immunohistochemical methods.Results The expression of Bcl2 in intestinal mucosa in OJ group decreased，while the expression of Bax increased，and the ratio of Bcl2/Bax decreased (Plt;0.01,respectively)，the expression of Bcl2 in OJ+N group increased (Plt;0.05)，while the Bax decreased (Plt;0.01),and the ratio of Bcl2/Bax increased (Plt;0.01).Conclusion Intestinal mucosa cell apoptosis increased significantly when obstructive jaundice occurred.Enteral nutrition helps lessen the intestinal mucosa damage caused by obstructive jaundice，with the increase of Bcl2 and the decrease of Bax in intestinal mucosa. 　　【Key words】 obstructive jaundice，enteral nutrition，Bax，Bcl2 　　梗阻性黄疸(obstructive jaundice，OJ)是外科常见的疾病，是由肝内毛细胆管、小胆管、肝胆管、肝总管或胆总管的机械性梗阻所致。小儿梗阻性黄疸见于先天性胆道闭锁、胆管扩张症等疾病[1]。随着梗阻时间的延长，胆管内压力逐渐升高，肝内胆管因胆汁郁积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高，引发多种并发症,甚至导致多器官损害。 　　细胞凋亡是细胞在自身基因调控下进行的一种主动死亡，是机体维持自身稳定的一种基本生理机制。细胞凋亡过程受到一系列相关基因的调节和控制：一类为促凋亡基因，如bax、cfos、p53等;另一类是抗凋亡基因，如bcl2、bclw等[2]。细胞凋亡作为一种细胞死亡的特殊形式，是由机体自主性调控的，它为我们进一步认识梗阻性黄疸所致的肠黏膜损害提供了一个新的研究方向。目前对细胞凋亡在梗阻性黄疸肠黏膜损害中的作用报道甚少。本实验采用免疫组化法检测幼鼠梗阻性黄疸肠黏膜上皮细胞Bax、Bcl2蛋白的表达以及应用肠内营养对其表达的影响，以探讨梗阻性黄疸肠黏膜损伤时细胞凋亡的调控机制。 　　1 材料与方法 　　1.1 实验动物与主要试剂 清洁级雄性Wistar大鼠40只，3～4周