黄疸分类及诊断.pptVIP

黄 疸 黄疸的定义 血中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象 隐性黄疸 临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者。血液中浓度＜34μmol/L。 胆红素的正常代谢 1.血：衰老的红细胞破坏、分解 血红素 胆绿素 胆红素（非结合胆红素） 2.肝：葡萄糖醛酸结合 结合胆红素 3.肠道：肠肝循环 黄疸分类 1.溶血性黄疸（肝前性黄疸） 2.肝细胞性黄疸（肝性黄疸） 3.胆汁淤积性黄疸（肝后性黄疸、阻塞性黄疸） 溶血性黄疸（肝前性黄疸） 1.先天性疾病：海洋性贫血、遗传性球型红细胞增多症； 2.后天性获得性疾病：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、输血后的溶血、中毒性溶血 机 制 1.大量红细胞的破坏 大量的非结合胆红素 超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力 2.溶血性贫血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用 削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能 非结合胆红素在血中储留 超过正常的水平而出现黄疸。 临 床 表 现 1.黄疸为轻度，呈浅柠檬色 2.急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐并有不同程度的贫血貌和血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色） 3.严重者可有急性肾功能衰竭 4. 贫血、脾肿大（慢性溶血性贫血） 实验室检查 1.血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常 2.尿胆原增加，粪胆素随之增加 血中非结合胆红素增加 结合胆红素代偿性增加 粪色加深 肠内的尿胆原增加 重吸收至肝内者也增加 血中尿胆原增加 从肾排出 尿中尿胆原增加 3.无胆红素 病 因 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生 病毒肝炎、肝硬化、钩端螺旋体病、败血症、中毒性肝炎等 机 制 1.肝细胞的损伤 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能降低 血中的非结合胆红素增加 2.未受损的肝细胞 非结合胆红素转变为结合胆红素 经已损害或坏死的肝细胞反流入血中 3.结合胆红素 经毛细胆管从胆道排泄 胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血中 临 床 表 现 1.皮肤、粘膜浅黄至深黄，疲乏、食欲减退 2.严重者可有出血倾向 实验室检查 1.血中结合与非结合胆红素均增加 2.尿中结合胆红素定性试验阳性 3.尿胆原 增高（肝功能障碍） 减少（肝内胆汁淤积） 4.不同程度的肝功能损害 病 因 肝内性 1.肝内阻塞性胆汁淤积 见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病 2.肝内胆汁淤积 见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等 肝外性 可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔虫及肿瘤等阻塞所引起 发 病 机 制 1.胆道阻塞 阻塞上方的压力升高、胆管扩张 小胆管与毛细胆管破裂 胆红素反流入血中 2.肝内胆汁淤积 胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩而流量减少 胆道内胆盐沉淀与胆栓形成 临 床 表 现 1.皮肤呈暗黄色 完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色 2.皮肤搔痒及心动过缓 3.尿色深 4.粪便颜色变浅或呈陶土色 实验室检查 1.血清结合胆红素增加 2.尿胆红素试验阳性 3.尿胆原及粪胆素 减少（不完全阻塞时） 缺如（完全阻塞时） 4.血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高 发 病 机 制 系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄由缺陷所致 临床上少见 病 因 1.Gilbert综合症 肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足 2.Dubin-Johnson综合症 肝细胞对结合胆红素及某些阴离子想毛细胆管排泄发生障碍 3.Rotor综合症 肝细胞对摄取非结合胆红素和排泄结合胆红素存在先天性障碍 4.Crigler-Najiar综合症 肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致非结合胆红素不能形成集合胆红素 伴 随 症 状 ⒈黄疸伴发热 ⒉黄疸伴上腹剧烈疼痛者 ⒊黄疸伴肝肿大者 ⒋伴胆囊肿大者 ⒌伴脾肿大者 ⒍黄疸伴消化道出血 ⒎黄疸同时伴有腹水者 辅 助 检 查 ⒈B超：对肝的大小、形态，肝内有无占位性病变，胆囊大小及胆道有无结