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什么是黄疸？ 血中胆红素(Bilirubin)升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征． 正常血清总胆红素水平（TB）：1.7-17.1?mol/L(国家标准），其中结合胆红素（CB，即直接胆红素）占20%。 TB 1-2倍 隐性黄疸。 TB 2-10倍 轻度黄疸。 TB 10-20倍 中度黄疸。 TB 20倍 重度黄疸。 TB = UCB + CB 非结合胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；升级后的结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。 黄疸有生理性和病理性，生理性黄疸是婴儿出生后黄疸的一种类型，一般1-2周消退。成年后出现的黄疸都属于病理性黄疸。 “假性黄疸”：食用胡萝卜、南瓜、橘子等过多，出现胡萝卜素血症，皮肤黄染，但巩膜不黄。 第一章 正常人的胆红素代谢 图片描述（复习）： 由血液中衰老红细胞和旁路形成的UBC，进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合。 此种CB随胆汁排入肠内，变为尿胆原。后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称粪胆素；一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。 回至肝内的大部分尿胆原再转变为CB，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”；所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。 第二章 溶血性黄疸 一、溶血性黄疸真实病例 2003年5月。 患儿，男，4岁，毛嘴人。4天前吃蚕豆，于次日出现阵发性腹痛，吐清水，皮肤黄，小便茶黄色。 2岁时有“蚕豆病”发作。 PE：BP：90/40mmhg，皮肤巩膜中度黄染，面唇苍白，HR156bpm。 入院诊断：蚕豆病并重度贫血 入院后查： Blood-R: hb 34g/l，RBC 0.78×1012 /l ，Ret 10%，WBC28.85 ×109 /l . Urine-R: 尿胆原++，胆红素-。 治疗：输血150ml/天，5%SB100ml，头孢哌酮1.5，能量等治疗。 入院第三天，患儿尿色转淡黄，家属要求出院。 二、溶血性黄疸发病机制 图片描述（复习）： 红细胞的大量破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，使UCB在血中潴留，引起黄疸。 遗传性球形红细胞增多症 蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症） 四、溶血性黄疸诊断依据 1、临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。慢性溶血尚有脾大。 2、辅检： （1）肝功能： TB增加（常不超过85umol/l），以 UCB为主，CB基本正常，CB/TB ?20% 。 （2）尿常规：尿胆原增加，胆红素无，红细胞 无。 （3）血常规：贫血，网织红增加。白细胞、血小板多正常。 五、溶血性黄疸治疗方案 任何原因引起的黄疸，去除病因是治疗的首要原则。获得性溶血性贫血常有病因可寻，去除病因后可能治愈。 糖皮质激素和免疫抑制剂常用于治疗自身免疫性溶贫。 脾切除对治疗遗传性球形红细胞增多症最有价值。 蚕豆病治疗： 停服蚕豆和氧化剂，积极控制感染，输血（HB＜60g/l伴明显症状的急性溶血者均需输血）。 第三章 肝细胞性黄疸 一、肝细胞性黄疸真实病例 2010年3月。 许某，女，48岁，总口农场。因头昏、月经多于半月前口服中药膏剂（含首乌），3天前上腹胀、纳差、尿黄入院。 1个月前因服用相同膏药在我科以“急性黄疸肝炎”治疗半月，好转出院。 PE：皮肤巩膜略黄染，余（-）。 门诊:LFT：ALT339U/l，AST654U/l,TBL36.5umol/l。 初步诊断：药物性肝炎？ 入院查：肝胆脾B超正常，三大常规正常，甲、丙、戊肝炎病毒抗体均（-），乙肝两对半：HBS-ab+，余-，PT（-）。 治疗经过：予护肝、退黄治疗10天，患者无纳差、尿黄等不适，复查LFT：ALT 104U/l，AST 128U/l，TBL 16.3umol/l。好转出院。 二、肝细胞性黄疸发病机制 图片描述（复习）： 由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合发生障碍，故血中UCB增加；同时因肝细胞损害及肝小叶结构破坏，致使CB不能正常排入细小胆管，而反流入血，导致血中CB也升高。 三、肝细胞性黄疸病因 最常见病因：病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、戊等） 其他肝炎：酒精肝、药物肝、脂肪肝、自免肝、中毒性肝炎、代谢性肝病（Wilson病及血色病）等。 肝硬化、肝癌。 四、肝细胞性黄疸诊断依据 1、临床表现：皮肤浅黄至深黄色，尿色深。有疲乏、食欲减退、腹胀等肝炎症状，严重者有出血倾向。 2、辅检： （1）肝功能：CB与UCB均增加，CB/TB 20~60% ；有转氨酶及白蛋白等异常。 （2）尿常规：尿胆