雷米普利对原发性高血压病患者微量蛋白尿及其血浆VWF及血清HsCRP.docVIP

雷米普利对原发性高血压病患者微量蛋白尿及其血浆VWF及血清HsCRP 　摘　要：目的：探讨雷米普利治疗原发性高血压病患者对患者的血压，微量蛋白尿的疗效以及对血浆血管性假性血友病因子（VWF）和血清高敏C-反应蛋白（HsCRP）水平的影响。方法：选取未经药物治疗的原发性高血压1级患者50例为治疗组，同时选取健康志愿者20例为正常对照组。采用雷米普利2.5～5.0 mg，1次/d，治疗前及治疗后测血压，血浆VWF和血清HsCRP水平以及24 h尿蛋白量。结果：经雷米普利治疗后血压、尿蛋白量及血清VWF和HsCRP水平显著下降（P＜0.01）。结论：雷米普利不仅可降低原发性高血压患者血压，还能显著降低尿微量白蛋及血浆VWF和血清HsCRP的水平。 关键词：雷米普利；原发性高血压；尿微量白蛋白排泄量；血浆血管性假性血友病因子（VWF）；血清高敏C-反应蛋白（HsCRP） 随着生活水平的改善，我国高血压发病率显著上升，高血压早期可引起肾功能损害，并能引起肾脏小动脉乃至全身小动脉的血管病变，造成血管内皮细胞损伤。高敏C-反应蛋白（hsCRP）是组织受损、炎性反应的标志物。而血浆血管性假性血友病因子（vWF）是血管内皮损伤的重要标志物。我们采用雷米普利治疗原发性高血压患者，观察其尿白蛋白排泄量以及血浆VWF和血清HsCRP水平，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选取心内科门诊或住院患者，符合1997年ADA和1999WHO诊断标准，诊断为原发性高血压1级患者50例，男31例，女19例，年龄47～71岁，平均（51.5±5.7）岁，病程2～13年， 平均（7.6±2.3）年，所有患者均未经药物治疗，并排除继发性高血压，急性、慢性肾炎，尿路感染、3个月内发生心肌梗死、脑卒中史、严重的肝、肾功能障碍，及对ACEI类药物过敏者。同时选健康体检者20例为正常对照组，男12例，女8例，年龄51～75岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2 方法：于每天早晨给予雷米普利2.5～5.0 mg，1次/d，服药期间未加其他降压药物，治疗前后分别测定血浆中血浆血管性假性血友病因子（vWF）及高敏C-反应蛋白（hsCRP）的含量以及24 h尿蛋白量。 1.3 统计学处理：采用SPSS 13.0统计软件处理数据，计量数据以均数±标准差（ ）表示，组间用t检验进行显著性分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 健康对照组血浆vWF浓度为（108.4±86.2）%，血浆hsCRP含量为（1.18±0.52）mg/L。治疗组治疗前24 h尿蛋白量为（1.81±0.23）g/d，血浆vWF浓度为（145.4±41.49）%，血浆hsCR浓度为（3.16±0.91）mg/L。治疗前血浆vWF浓度、血浆hsCR均较正常对照组明显升高（P＜0.05），治疗后4周、8周治疗组24 h尿蛋白量分别为（1.43±0.18）g/d，（1.38±0.16）g/d，血浆vWF浓度分别为（121.4±86.2）%，（113.4±75.3）%，血浆hsCR浓度分别为（1.97±0.80）mg/L，（1.46±0.60）mg/L。治疗后后4周、8周24 h尿蛋白量、血浆vWF浓度血浆hsCRP均较治疗前也明显降低（P＜0.05），随着治疗时间的延长，其进一步明显下降（P＜0.05）。治疗后4周、8周治疗组血压较治疗前也明显降低，详见表1。 表1 治疗前后24 h尿蛋白量、血清vWF、hsCRP、血压水平（ ） 比较项目 24 h尿蛋白量 毕业论文 vWF（%） hsCRP（mg/L） 毕业论文 收缩压（mm Hg） 舒张压（mm Hg） 治疗前 1.81±0.23① 145.4±41.49① 3.16±0.91① 163.54±14.65 105.72±8.67 治疗后4周 1.43±0.18② 论文代写 121.4±86.2①② 1.97±0.80①② 毕业论文 141.35±13.57② 90.97±8.31② 毕业论文 治疗后8周 1.38±0.16② 论文代写 113.4±75.3② 1.46±0.60② 138.28±12.27② 87.46±8.10② 正常对照组 108.4±86.2 1.18±0.52 118.46±12.63 75.31±7.32 毕业论文 注：与正常对照组比较，①P＜0.05；与同组治疗前比较，②P＜0.05；1 mm Hg=0.1333 kPa 3 讨论 高血压是严重威胁人类健康的疾患，目前降压药物较多。雷米普利（Ramipril