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儿童哮喘中医病机学说及现代发病机制关系浅谈 　 作者：王雪峰， 金晓颖， 吴振起， 黄伟 【摘要】 本文通过分析中西医对哮喘病机的认识，探讨其中医病机“宿痰伏肺”和“痰蕴状态”与儿童哮喘慢性气道炎症和特应性体质的关系，认为中西医发病机制有相通之处。临床应重视哮喘的“宿痰伏肺” 和“痰蕴状态”这一病机，指导遣方用药，以提高哮喘的疗效，尤其是提高其远期疗效，从而为这一疑难病的治疗开辟一条新的思路和方法。 【关键词】 支气管哮喘; 病机; 中医认识; 儿童 　支气管哮喘是一种严重危害小儿身体健康的常见呼吸道疾患，其发病率高，病程较长且反复发作。许多患儿由于治疗不及时或治疗措施不当最终发展为成年性哮喘而迁延不愈，属于疑难病范畴。近年来，哮喘的防治引起国际医学界的普遍关注，同时对哮喘的发病机制的研究和探讨也呈现百家争鸣的状况，权威研究认为哮喘是由多种炎性细胞和细胞组分共同参与的慢性气道炎症性疾患[1]。这与中医“宿痰伏肺”和“痰蕴状态”的发病机制有相通之处，现探讨如下。 　　1 哮喘中西医定义及发病机制之辨 　　中医对哮喘的认识源远流长，早在《内经》中即有“喘鸣”之类的记载，汉代《金匮要略》一书称为“上气”，从病理上将其归属于痰饮病中的“伏饮”，是后世“宿痰伏肺”病机学说的渊薮。元代医家朱丹溪首创“哮喘”病名，指出“哮喘必用薄滋味，专主于痰”。秦景明在《证因脉治·哮病》进一步提出，本病由“痰饮留伏结成窠臼，潜伏于内，遇有七情之犯，饮食之伤，或外有时令之风寒”而诱发。中医认为哮喘的发病过程是由于“宿痰伏肺”，遇外感、饮食、情志等诱发，以致痰气搏结于气道，肺失宣肃，气道挛急所致，为发作性痰鸣气喘疾患。故哮喘发作的基本病理基础为 “宿痰伏肺”，宿痰不能尽除，是哮喘反复发作的根本原因所在。 　　随着现代医学对于哮喘发病机制认识的深入，哮喘的定义也在不断完善。虽然早在十九世纪，就指出支气管哮喘是一种气道结构上的病变，而非气道功能异常。Osler于1892年进一步指出支气管哮喘是小气道的一种特殊炎症，但这一观点在过去近一个世纪中并未被人们所重视，哮喘一直被看作是一种气道平滑肌功能异常性疾病，认为发作性、可逆性气道痉挛是其主要发病机制。直到20世纪70年代末期，气道炎症学说才重新得到认可，认为哮喘由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的一种慢性气道炎症性疾患。在临床治疗中，确立了以抗炎为主的支气管哮喘首要治疗原则。 　　2 宿痰伏肺与气道慢性炎症 　　分析中西医对哮喘基本病机的认识，现代医学将其发病归于慢性气道炎症的产生和存在;中医则强调“宿痰伏肺”是最主要的病理基础。 　　现代医学认为哮喘的病理基础是一种慢性气道炎症。依据有：(1)在气道黏膜中可见大量炎症细胞浸润，如嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱细胞等。上述炎症细胞能合成并释放多种炎性介质：如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素、嗜酸粒细胞阳离子蛋白等，均可引起气道炎症。(2)气道上皮损伤与脱落纤毛细胞有不同程度的损伤，甚至坏死。这可能与气道中激活的嗜酸性细胞释放的碱性蛋白，主要是碱性蛋白有关。气道损伤可引起气道的高反应性。(3)气道壁增厚，黏膜水肿，胶原蛋白沉着，认为是基底膜变化。免疫组化显示基底膜有免疫球蛋白、纤维黏连蛋白、Ⅲ型和Ⅳ型胶原沉着，而基底膜假性增厚[2]。 　　中医认为“宿痰伏肺”是哮喘最主要的病理基础。病理产物宿痰的形成主要有以下原因：(1)哮喘患儿在临床中往往可以表现出或肺虚、或脾虚、或肾虚，或兼而有之的征象，而肺、脾、肾三脏功能的不足导致水液不能正常代谢，“脾为生痰之源，肺为贮痰之器”，痰饮留伏，隐伏于肺窍，成为哮喘反复发作的夙根。(2)外感的失治、误治。追问哮喘患儿病史可发现，多数患儿既往有支气管肺炎、支气管炎、感冒等多次呼吸道感染病史，由于治疗不及时、不规范，使病程迁延，致使余邪未尽，损伤肺气，日久及阴。气虚不能运化水湿，水湿停聚;阴虚内热易煎津为痰。(3)小儿过食肥甘厚味，致使痰湿内生。小儿脾常不足，运化功能相对不足，若过食肥甘厚味，则运化不及，酿生痰湿，形成“宿痰”留于体内。总之，哮喘患儿由于素体虚弱、外邪所伤及饮食偏嗜等原因，致使肺脾气虚，肺虚则卫外之阳不能充实腠理，故易外感;脾虚不能为胃行其津液，则聚湿成痰，上贮于肺，致“宿痰伏肺”，成为哮喘发病的病理基础。 　　　中医学认为痰有有形之痰和无形之痰之分。有形之痰，通常为呼吸道所分泌的痰液，相当于现代医学的痰;而无形之痰是指痰饮停留于脏腑经络等组织之中，其痰饮的存在一般可通过它所表现的证候来确定，所以无形之痰指的是脏腑的病理状态和病理产物。中医认为哮喘”宿痰伏肺”病机中的“痰”指的即是无形之痰，指肺脾气虚的病理状态和病理产物，正如现代医学认为哮喘患