儿童孤独症患者心理社会干预.docVIP

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儿童孤独症患者心理社会干预

儿童孤独症患者心理社会干预  【摘要】 儿童孤独症是一种广泛性发展障碍,以严重的、广泛的社会相互影响和沟通技能的损害以及刻板的行为、兴趣和活动为特征的精神疾病。其常见的病因及影响因素包括遗传、脑器质性病变、社会心理因素等。由于儿童孤独症起病年龄早、症状特殊、尚无有效的治疗方法,现比较统一的观点认为关键在于早期发现、早期干预,通过行为干预和特殊教育训练等方法,来提高他们在日常生活中自理、认知、社会交往及适应社会的能力。临床上比较有效的具体干预方法有行为干预、结构化教育、感觉统合训练、语言训练、针刺疗法、音乐游戏治疗等。 【关键词】 儿童孤独症;病因;影响因素;心理社会干预 儿童孤独症又被人们称为儿童自闭症,是一种广泛性发展障碍,以严重的、广泛的社会相互影响和沟通技能的损害以及刻板的行为、兴趣和活动为特征的精神疾病。具体表现为社会交往障碍、语言交流障碍、不正常的行为方式、感知觉反应异常、智能障碍及其他损害。最初称为婴儿孤独症,现在又统称孤独性障碍。Kanner(1943)首次报道了孤独症,而且对其临床特点进行了描述。由于 Kanner的研究仅局限于11名孤独症儿童,所以他概括的一组症状并非都是诊断孤独症的充分且必要的特点[1]。1982年儿童精神病学家陶国泰教授首次正式在国内专业文献上报道4例孤独症[2]。20世纪80年代中期以后,病例报道不断增多,1989年我国精神疾病分类第2版(CCMD-2)正式将儿童孤独症列入疾病分类系统中,并且陆续有临床、病因、诊断、治疗和随访等方面的研究报告。 儿童孤独症无论在成因、发展方式和治疗手段等方面和成年人的孤独症都有很大区别,它是一种严重的婴幼儿发育障碍。儿童孤独症以3岁前起病为特征,患病率为 4/万~5/万[3]。男女比为2.5~4:1[4]。天津市和平区开展5000名儿童孤独症的流行病调查,确诊为儿童孤独症的共5名,均为男性,年龄2~4岁,时点患病率为0.1%,均有不同程度的智力障碍[5]。我国人口众多,按一般低患病率报道进行推算,我国可能有孤独症儿童人数达10万,这不能不引起我们高度重视[6]。近年来针对儿童孤独症的护理干预进行了多方面的研究,取得了一定的临床效果。现将有关儿童孤独症的发病原因和影响因素以及心理社会干预等方面作一综述。   1 病因和影响因素 儿童孤独症的病因复杂,近年来研究认为,孤独症与脑部生理结构有关,是多种因素导致的结果,与遗传因素、器质性因素以及环境因素等有关[7]。 1.1 遗传因素 遗传在儿童孤独症的发病中具有重要作用,但遗传模式尚不清楚。双生子研究发现,同卵双生共患孤独症的几率为60%~80%,异卵双生的共患几率为3%~10%,一级亲属患孤独症的几率为3%~5%,比正常人群高出30~100倍[8]。有报道22对单卵双生子的同病率为100%,而双卵孪生子中却没有这种现象[7]。故较多学者认为儿童孤独症存在隐性基因遗传[9]。儿童孤独症也存在家族聚集现象。22.82%的患儿有家族异常史,包括直系家属中有从小孤僻、不合群、精神分裂症、精神抑郁智力低下或语言障碍等[10,11]。近年来大量的研究集中在寻找有关染色体和基因异常上,最新一项研究显示,儿童是否患孤独症主要取决于家长,是否在遗传过程中传下带缺陷的基因[11]。刘青杰等[12]人用高分辨G带和人工细菌染色体(BAC)荧光原位杂交(HSH)发现,少数中国孤独症患儿有染色体改变。 1.2 脑器质性病变 根据孤独症患儿调节刺激的反应做出相应的动作发生障碍,可以认为孤独症原发于脑功能障碍[13]。孤独症患儿常有脑电图异常、神经系统软体征及癫痫发作史。有研究发现, 患儿脑部体积比同龄正常儿童相对要大, 结构也存在一定的异常, 如脑白质相对较大, 而大脑皮质、海马回和丘脑体积相对较小, 浦肯野细胞部分性受损且有体积萎缩现象[14]。功能性脑影像检查发现大脑额叶、颞叶等部位血流灌注减低, 且以左侧半球更为多见[15]。磁共振成像(MRI)研究发现孤独症患者的大脑总体积、顶叶、颞叶及小脑半球的体积增加,杏仁核、海马及胼胝体的体积缩小[16]。其他如脑损伤,生后曾患脑膜炎、脑炎等也与孤独症有关。 1.3 神经生物学因素 近年来许多研究发现在孤独症病儿周围血内5-羟色胺(5-HT)含量较高,可能与孤独症的发病有关[17]。在脑部CT、MRI、单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 辅助检查中,SPECT 异常检出率高,主要表现左侧大脑血流灌注降低,血流异常的部位主要是颞叶、额叶和边缘系统[18],脑干听觉的诱发电位(BAEP)检测结果多为脑干段传导减慢,提示有脑干功能损伤的可能性[19]。 1.4 母亲孕产期并发症 国内外学者研究发现孤独症患儿的母亲有较多孕产期并发症,李素水,杨晓玲等[20]对孤独症、精神发育

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