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代谢综合征综合干预治疗 　【摘要】代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 【关键词】代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗 代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 　　1MS的提出 人们在糖尿病的治疗中发现，给不同的人注射同等量的胰岛素，所引起血糖下降程度不同，有的人血糖下降幅度大，反应敏感；而另一些人则反应不敏感，血糖下降较少，这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即“高胰岛素血症”。20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在，而且密切相关，相互影响，有着内在的联系，把这种并存的现象命名为“X综合征”（又名Reaven综合征）也有的称为“代谢紊乱综合征（DMS）”。因为在以上几种有内在联系的疾病中，存在着一个共同的特点，即胰岛素抵抗，所以又称为“胰岛素抵抗综合征（IRMS）”。到1998年WHO正式采用了“代谢综合征”的名称，并将其定义为：一个个体存在糖尿病或糖耐量减退，并同时具有下列两项以上组合，如高血压、血脂异常、中心性肥胖或微量蛋白尿［1］。2001年美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组第3次报告（NCEPATPⅢ）继续沿用了这一名称。无论何种命名，其含义均指心血管危险因素和有关疾病的聚集，内容涉及高血压、糖尿病、糖耐量减低、胰岛素抵抗、血脂异常、中心性肥胖。 　　2MS的发病机制 　　2.1MS的核心胰岛素抵抗（InsulinRrsistance，IR） 　　产生IR的原因主要有两个，一是遗传方面的缺陷，是先天因素；二是身体肥胖使胰岛受体减少，是后天因素。胰岛素抵抗是联系MS中各种疾病的纽带，是共同的发病基础，包括肥胖、血脂异常、高胰岛素血症、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物1（PAI1）增多。IR患者，胰岛素促进葡萄糖利用能力下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症。过多的胰岛素可以增加肾脏回吸收钠盐和水分，增加交感缩血管神经活性，引起高血压，这是IR的直接表现。IR对动脉血管壁上平滑肌细胞增殖，刺激结缔组织增生，使血管硬化、变窄，引起大血管病变也有直接作用。另外，IR减弱了胰岛素对脂肪合成代谢的促进作用，使脂肪分解加速，肝脏合成脂肪增多，分解减少，因而血中甘油三脂水平升高。 IR会引起一系列的不良后果，可对重要器官产生损害，胰腺也是IR受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求的增加，胰岛素分泌也相应增加，胰岛素的负荷相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体，其胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，从而发展成临床糖尿病。IR同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应，IR个体的炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL6）水平明显升高。IR还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程及凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态。高糖毒性和脂毒性都可对β细胞造成明显的损害。胰岛中，胰岛素沉积增多，可进一步促进β细胞调亡。 　　2.2遗传与MS 　　早先的研究发现MS有家族式发病，Pennington生物医学研究中心的研究人员在一项新研究中证明，一个遗传区域可能是MS的风险信号 Scott等，以伴有脂质异常和IR的动物作为MS模型，分析发现了一种运送脂肪酸的蛋白基因突变，该蛋白的CD36表达不良。进一步研究发现，患MS的大鼠缺乏一种叫OAP的新蛋白，这种蛋白与脂质的转换关系密切，OAP基因突变可使MS动物发生脂肪肝。在肥胖的IR的动物模型中，脂肪细胞肿瘤坏死因子α的表达增加；给小鼠应用肿瘤坏死因子α可以产生IR，提示IR可能是一种与细胞因子有关的炎症反应。 　　2.3MS与中心性肥胖的发病率有相当的一致性 　　在对青年人群的研究中，只有内脏脂肪组织的增多与MS几个主要危险因素呈线性关系。Heart研究显示，腰臀比、BMI和空腹胰岛素水平可以很好地预测MS的发生，在校正空腹胰岛素水平后，腰臀比、BMI仍是很好的预测指标。儿童期和青春期的肥胖也可预示着成年后MS的发生。 　　3代谢综合征的诊断标准 目前较为权威且应用较多的是WHO