磁共振成像技术对急性缺血性脑血管病诊断进展.docVIP

磁共振成像技术对急性缺血性脑血管病诊断进展 　 作者：马周鹏，朱建忠，程玉卉，邵岩 【关键词】 脑血管 脑血管疾病的发病率和死亡率在国内外均名列前茅，在我国其发病率是心肌梗死的5倍，脑重量仅为体重的２％，但其耗氧量则占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心输出量的１５％，加之脑组织不能储存能量，也不能进行糖的无氧酵解，因此其对氧和血供的要求特别高。脑缺血在临床上常见，因血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗死。近年来,对超急性脑梗死的病理生理研究已经从细胞和分子水平比较深入地阐明了缺血性脑损伤与抗损伤的机制，尤其是缺血性半暗带(ischemic penumbra,ＩＰ)概念的提出，以及许多治疗脑缺血取得明显疗效的动物实验研究结果，为急性脑缺血的治疗带来了新的活力与启示。随着磁共振成像技术的发展，磁共振血管造影(MRA)，弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)，灌注成像(perfusion imaging,PI)和磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)及液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列扫描等技术广泛应用于临床，对急性期脑梗死的检测显示出了极大的优势，为临床及时治疗提供了直观个体化的影像学信息。本文就这些技术作如下简述。 　　1 磁共振血管造影 　　MRA是利用血液在磁共振成像中的流入性增强和相位改变的特性在给予射频脉冲激发后对其进行编码、采样而得到血管成像的。目前有时间飞跃(time of flight,TOF)和相位对比法(phase contrast,PC)两种成像方式，每种又包括二维成像(2D)和三维成像(3D)以及二维三维相结合的多层三维成像(M3D)。静脉内使用造影剂Gd-DTPA可以提高对比度、显示更小的血管。MRA已在临床应用数年，其技术也在不断改进，对颈部血管病变(如颈动脉狭窄)的显示与常规血管造影有较好的一致性，但仍有将狭窄程度估计过高的倾向，有时难以区分狭窄和闭塞。MRA能很准确地诊断颅内动静脉畸形(AVM)和动脉瘤，清楚地显示病变范围、供应动脉和引流静脉，是治疗后随访的最好方法。但是对于脑梗死，MRA尚不能显示小的分支阻塞，这可能与空间分辨力较低有关。因此, MRA目前可作为一种筛选手段用于有可能发生脑梗死患者的监控［1，2］。低场MR与常规MRA结合增强MRA也可明显提高脑血管的显示能力，对鉴别血管的狭窄与闭塞，提高动脉瘤的显示能力及显示脑动静脉畸形的供血动脉与引流静脉有十分重要的意义。 　　2 磁共振波谱 　　普通MRI信号主要来自组织中大量的氢原子核，其他少量原子核也会产生信号，但与氢原子核相比太小而被忽略，新技术MRS就是专门用来检测这些弱小信号的，以波谱的方式表现出来。MRS能够无创伤性地反映出脑梗死后脑细胞内酸中毒、能量代谢障碍以及脑内一些重要生物物质发生的变化，较为完整地反映出缺血、梗死、坏死、修复等整个脑梗死病理生理过程，对治疗和预后判断做出较为准确的评价［3,4］。脑组织能量代谢过程中的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和磷酸肌苷(phosphocreatinine,PCr)起关键作用。MRS可测出脑组织内31Ｐ波谱峰值,评价磷代谢产物。31P MRS有7个主要的波峰,即PCr、无机磷(Pi)、磷酸单脂(phosphomonoesterase,PME)、磷酸双脂(phosphodiesterase,PDE)、αATP、βATP、γATP。根据每一峰值曲线高度,对照正常基准,判定每一化合物的含量。同时,可通过曲线面积测定含磷物的相对浓度,尤其是不同时间的浓度变化。细胞内pH值的变化可通过PME、Pi、ATP等波峰的位移,特别是Pi的位置来求得。Ebisu等［5］的研究表明，31P MRS缺血急性期时PCr和ATP下降,Pi升高，pH值变为酸性，慢性期表现正常，这与梗死的脑组织逐渐被组织间液取代的过程相一致。梗死发病后的最初数周内31P MRS信号异常的改变很有特点，不同的表现反映了梗死演变的代谢状态。1H MRS敏感性较31P MRS高,可以检测乳酸、N乙酰门冬氨酸(Nacetylaspartate,NAA)和胆碱等。脑梗死后，1ｈ就出现Lac浓度高峰。研究表明,脑梗死后乳酸升高是持续性的,且急性期升高的程度与预后有关。梗死后乳酸的持续升高不止一种因素起作用,但发病后即刻上升是由于葡萄糖无氧酵解造成。NAA主要存在于神经元中,NAA浓度下降说明神经元已经缺失,功能不可恢复。NAA在梗死区分布不均匀,中心坏死区域下降较周围缺血区明显。在缺血半暗区乳酸水平升高,NAA改变轻微,再灌注后乳酸可恢复正常水平