第一节 白内障.pdf

第一节 白内障 一、概述 晶状体混浊称为白内障（cataract ）。许多因素，例如老化、 遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，引 起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加和丧失屏障作用，或导 致晶状体代谢紊乱，可使晶状体蛋白发生变性形成混浊。 裂隙灯显微镜下，大多数成人的正常晶状体会有不同程 度的轻微混浊。老年人晶状体核硬化，光学密度增加，皮质 纤维有淡的放射状纹理。这些情况均为晶状体生理性改变， 并不属于白内障。 白内障可按不同方法进行分类： 1.按病因：分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、 中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。 2.按发病时间：分为先天性和后天获得性白内障等。 3.按晶状体混浊形态：分为点状白内障、冠状白内障和板 层白内障等。 4.按晶状体混浊部位：分为皮质性、核性和囊膜下白内障 等（图10-1）。 5.按晶状体混浑程度：分为未成熟期、成熟期和过熟期。 白内障引起的症状有：（1 ）视力障碍：它与晶状体混浊 程度和部位有关。晶状体周边部的轻度混浊可不影响视力， 而在中央部的混浊，虽然可能范围较小，程度较轻，但也可 1 以严重影响视力。特别在强光下，瞳孔缩小后进入眼内光线 减少，视力反而不如弱光下好。只有当白内障引起视力障碍 时才有临床意义。（2 ）对比敏感度下降：在高空间频率上的 对比敏感度下降尤为明显。（3 ）屈光改变：核性白内障时晶 状体核屈光指数增加，晶状体屈折力增强，产生核性近视。 如果晶状体内部混浊程度不一，还可能产生晶状体性散光。（4 ） 由于晶状体纤维肿胀和断裂，使晶状体内各部分的屈光力发 生不一致的变化，产生类似棱镜的作用而引起单眼复视或多 视。（5 ）晶状体混浊使进入眼内光线发生散射，干扰了视网 膜成像，一些患者会出现畏光和眩光。（6 ）晶状体核颜色改 变可产生色觉改变，混浊晶状体对光谱中位于蓝光端的光线 吸收增强，使患眼对这些光的色觉敏感下降。（7 ）混浊的晶 状体可产生程度不等的视野缺损。 白内障的体征是晶状体混浊，可在裂隙灯显微镜下以直 接照明法或后彻照法清晰地看到。当晶状体混浊局限于周边 部时，需在散大瞳孔后才能看到。当晶状体混浊严重时，可 在聚光灯下以肉眼可以看到。 二、年龄相关性白内障 年龄相关性白内障（age-related cataract ）又称老年性白 内障（senile cataract ）,是中老年中开始发生的晶状体混浊， 随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。它分为皮质 性、核性和后囊下3 类。 2 【病因】较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等 多种因素对晶状体长期综合作用的结果。流行病学研究表明， 紫外线照射过多、饮酒过多、吸烟多、妇女生育多、心血管 疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。 一般认为氧化作用是导致白内障的最早期变化。氧化作 用会损伤晶状体细胞膜，使维持正常晶状体细胞内低钠和高 钾离子浓度的 Na-K-ATP 酶泵功能明显改变，对钠离子的通透 性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了 皮质性白内障的过程。氧化作用也能使正常晶状体核内的可 溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发 生变化，最终使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋 白，开始了核性白内障的过程。上述变化使晶状体内排列非 常规则的结构发生改变，屈光指数发生波动，继而使通过晶 状体的光线发生散射。 【临床表现】常双眼患病，但发病有先后，严重程度也 不一致。开始时，主要症状为随眼球转动的眼前阴影，以及 渐进性、无痛性视力减退，直至眼前手动或仅有光感。由于 在病变的过程中，晶状体吸收水分，导致晶状体纤维肿胀， 因而注视灯光时有虹视现象。患眼会出现单眼复视或多视。 此外，部分患者会出现畏光和眩光。 1.皮质性白内障（cortical cataract ）：最为常见。按其发展 过程分为4 期。 3 （1）初发期（incipient stage ）：晶状体皮质内出现空泡、 水