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针刺对乳腺增生模型大鼠乳腺组织ER和PR的影响 正 文 1．文献回顾 1．1现代医学对MGH的认识与研究进展 1．1．1现代医学对本病病因病机的认识 MGH是一种既非炎症也非肿瘤的增生性乳腺疾病，现代医学又称其为乳腺结构不 良。现代医学对其病因的认识还不十分清楚，但其发生发展与周期性的激素分泌失调 和／或乳腺组织对激素的敏感性增高有关，是本病发病的主要原因，这一观点现已被 普遍接受。乳腺是E：、P和PRL等雌性激素的靶器官。在月经周期的不同阶段，存在 于下丘脑一垂体的促性腺激素水平的周期节律变化使乳腺组织也呈现相应的增殖和复 旧的周期性改变。乳房是下丘脑一垂体一卵巢轴的靶器官，乳房的发育、生理功能和病 理变化主要受卵巢激素的影响。卵巢分泌的E：主要作用于乳腺管，可使乳腺管增长 并发出很多分支，可促进细胞蛋白质的合成和糖的利用，增强毛细血管的通透性，促 进组织内的水、钠潴留；卵巢分泌的P主要作用于乳腺腺泡，在E：刺激乳腺导管发 育的基础上，P可促使乳腺腺泡、小叶发育成熟，还能降低毛细血管的通透性和组织 内的水钠潴留；PRL对乳腺上皮的生长发育同样具有促进作用。故乳腺的正常生长发 育直接受雌性激素的影响。如果卵巢分泌的E2绝对或相对增高，P分泌相对或绝对不 足，失去制约E。和保护乳腺组织的作用，或乳腺ER敏感性增高，导致体内激素内环 境的失衡，使乳腺组织不断处于E2的刺激之中，不能由增殖转入复旧或复旧不全， 久而久之引起乳腺组织的增生。此外，PRL的升高亦直接刺激乳腺组织，并进一步抑 制黄体期P的分泌，同时能够刺激E。的合成；有助于雌激素水平的升高，导致E：／P 比例失调，致使雌激素持续对乳腺组织造成不良刺激，从而导致乳腺增生。这是被较 为广泛接受的一种解释Ⅲ。 另外，还有许多作者报道，在囊性增生病患者的血液中P水平有所下降。如《乳 所有患者的PRL均在正常范围，E2和P均有不同程度的降低，故认为本病的发病与激 素内环境的失衡及P减少有关。更多报道则认为，并无此两种激素的绝对值的下降， 而是以两者比例失调为主。相反，国内曾有报道认为，乳腺纤维囊性增生病患者血液 中雌激素、孕激素均有升高。Golinger在对一组患者的研究中发现，有黄体生成素 陕西中医学院2006届硕士学位论文 (LH)的异常增高。目前已经明确，HL可以促进卵巢内卵泡成熟与排卵，继之促发P 与PRL的分泌，而这两者均可促进乳腺上皮及问质的增生“1。 总之，乳腺增生病的病因与发病机理是十分错综复杂的，E2对MGH的致病作用较 为明确，而P与PRL等的作用则有待于进一步探索与阐明。 1．1．2MGH的组织学分类及病理学改变 MGH实质上是一种生理增生与复旧不全所造成的乳腺正常结构的紊乱，其命名不 统一，国外多称之为纤维囊性乳腺病。在1972年由全国肿瘤研究办公室提出《肿瘤 的命名和分类草案》中将此症命名为“乳腺增生”，之后国内对该病的命名渐趋一致。 我院郭诚杰教授认为，该名称能够基本概括乳腺小叶、腺泡上皮、乳管、纤维组织的 单项或复合增生，基本能够反映其病变实质。1。WHO因其病理形态多样而将其统称为 良性乳腺结构不良。由于该病组织形态变化的复杂多样性，多种病变常复合存在，故 在临床分型、组织分类、病理诊断标准上迄今尚未统一，但在对其整体本质的认识上 渐趋一致。 正常时，乳腺和子宫内膜一样，随卵巢的周期性活动而有周期性变化。当内分泌 失调时，或E：分泌过多时，不仅刺激乳腺实质增生，引起小导管扩张和囊肿形成， 而且也促进间质结缔组织增生、胶原化和炎症细胞浸润等。这些病理变化可同时并存， 也可以在不同时期以不同比例组成多种多样的形态变化，故根据不同的形态表现有不 同的命名。 从肉跟观察来看，其病变表现为弥漫性或局限性、灰白色、质韧而不均匀的组织。 切面呈灰白色，内有半透明的小颗粒；如为囊性小叶增生，则可见到小囊肿，囊内为 淡黄色或棕色的液体。当腺体明显增生时，切面可见隆起的粉红色或淡灰色的半透明 颗粒。 由于各个小叶疾病处于不同的发展阶段，故乳腺增生病的组织形态学改变多种多 样，其组织学分类方法亦较多。如1981年，WHO将其分为导管增生，小叶增生和局 灶性纤维化“1：阚秀等将其分为单纯性增生和非典型性增生两大类，前一种包括囊肿 病、腺病、一般性增生、高度增生四组，后～种分轻、中、重三级，表现出四种形式、 四种病变，出现两种特殊细胞嘲：张继