功能性矫治器引导下颌骨后退对大鼠髁突软骨影响的实验研究.pdfVIP

前 言 安Gill类错耠畸形是一种常见的错耠畸形，其发病率约占正畸患 者人数的20％111，如不及时治疗，将会影响患者的面型，必要时还需 手术治疗。而早期矫治，通过改善口颌袷面系统环境，重建形态与功 能之间的动力平衡，使牙、颌、拾、面能正常发育，恢复正常功能，以 达到治疗错糟畸形的目的。功能性矫治器是早期治疗口颌牙袷面错耠 畸形的主要正畸矫治器之一，其基本作用原理之一便是通过改变下颌 骨的位置关系，改变肌肉的功能来影响颞下颌关节及下颌骨的生长改 建。 功能矫形后退下颌骨后对下颌骨产生矫形力的应用是治疗早期 III类骨性或功能性错铪畸型的常用方法之一，目前认为其矫治机理是 通过矫形力刺激颞下颌关节髁状突软骨的改建以达到下颌骨形态位 置的调整，但是，能否抑制下颌骨的生长，多年来一直存在争议。颞 下颌关节软骨是下颌骨重要的生长区，下颌后退后，颞下颌关节在不 同作用时间如何改建已成为学者们研究的焦点之一。一些学者认为， 功能矫形后退下颌骨后，骨骼反应多表现为有限的下颌骨反应和中度 的上颌骨反应；下颌后退力几乎不引起下颌骨增长速度的减慢，而引 起髁状突生长方向的改变阳l。另一些学者认为遗传不能最终决定下 颌骨的长度，下颌骨最终长度可通过矫治而改变14】，在颌间III类矫形 力的作用下，下颌骨生长呈减慢趋势，下颌骨的生长发育受到一定程 度的抑制[51。 颞下颌关节软骨生长受多种调控因子控制，软骨细胞本身也具有 合成多种调控因子及表达相应受体的功能，它们之间形成一个精密的 网络调节系统，在时间及空间上相互协同或拮抗，控制了组织器官的 发生、改建、内环境的稳定及创伤后的修复等生理及病理过程。然而， 颞下颌关节软骨生长发育的具体调控机制尚不清楚。 颞下颌关节软骨包括软骨细胞及胞外基质。细胞外基质包括不 同类型的胶原蛋白，各种蛋白多糖或糖胺多糖，弹性蛋白以及一些具 有粘连作用的糖蛋白，细胞外基质的不同成分的合成和降解之间的平 衡是软骨的正常代谢特点之一。由于细胞外基质成分的存在，细胞与 细胞才能结合构成组织，细胞外基质的组成与表述，在生理、生化中 起着重要的作用。当细胞外基质的组成与表达发生改变时，则可出现 病理性改变。软骨重建是由按一定时序交替进行的骨吸收和骨形成所 组成，基质金属蛋白酶(MatrixmeIalloproteinasesMMPs)在骨吸收 中的重要作用以为人们所肯定【6】，主要功能为降解细胞外基质。MMPs TMJ中，IVIM，s可由软骨细胞、关节盘细胞、破骨细胞、滑膜细胞等 合成与分泌，主要来源于软骨细胞和关节盘细胞【8】。 MMP．3属于MMPs家族，其主要功能为降解包括层粘连蛋白、 纤维粘连蛋白、明胶和胶原纤维等。除了直接作用外，MMP．3还可 通过激活潜在的前胶原间接影响软骨的降解归l。MMP．3在体内受到 多个层面的严格调控，包括转录水平的调控、酶原的激活、各种抑制 因子调节，但其确切调控机制尚未完全认识。 inhibitor 金属蛋白酶组织抑制物(Tissue of TIMPs)是内源性分泌蛋白，为MMPs的特异性抑制因子，能与相应的 基质金属蛋白酶催化活性中心的锌离子结合而封闭其催化活性，现已 发现4种TIMPs，分别命名为TIMP…12、．3、．4。研究发现TIMP．1 对MMP．3有特异性。 MMPs及TIMPs在细胞外基质的合成与降解失衡中起关键作用， 因此，功能性矫治器引导下颌骨后退后，MMP一3和TIMP．1可能参与 调控颞下颌关节组织细胞外基质改建，从而引起下颌骨形态改变。 因此，本课题在功能矫形后退下颌骨的动物模型上，模拟临床早 期对安氏ⅡI类错耠畸形的矫治，研究下颌后退后MMP．3及TIMP．1 在颞下颌关节软骨中的表达模式，探讨其表达与颞下颌关节软骨新骨 形成的相关性，了解MMP．3及TIMP．1调控颞下颌关节软骨生长发 育中的作用，从而进一步阐明功能矫形后退下颌骨后对下颌骨的生长 发育影响，为临床预防、治疗口颌铪面错豁畸形提供理论依据。 第一部分 功能r『生矫治器引导下颌后退后大鼠 髁突软骨组织改建的组织学研究 髁突软骨是下颌骨重要的生长区之一，其生长发育的主要形式为 软骨内成骨。作为继发