抗血小板聚集药物的机制研究进展.pdfVIP

·954· ·综述· 抗血小板聚集药物的机制研究进展 王晓锋h2’3，陈乃宏2，王文3 [摘要]通过文献综述，发现抗血小板聚集药物在心血管疾病中有良好应用，但其出血不良反应仍存在，一屿新药机制不明 确。因此，抗血小板聚集的机制研究还需加快。一种新型的抗血小板聚集药物终将诞生，如EP3受体抑制剂，为新抗血小板聚集药 物的研究提供思路。 [关键词]抗血小板聚集药物；机制；综述 AdvanceintheMechanismof Wen．Tian— Anti-platelet Drugs(review)WANG Aggregation Xiao-feng，CHENNai—hong，WANG TraditionalChinese 300193．China jinUniversityof Medicine，Tianjin Abstract：Thelatestliteraturesshowedthatthe hada incardiovasculardisease， anti—plateletaggregationdrugs goodapplication howeverstillwith sideeffectsandsomenew wasunknown．Sofurther onthemeeha— hemorrhage drugs’mechanism investigations nismof are tOdiscoveranew of as oftheEP3 anti—plateletaggregationnecessary typeanti—plateletdrugs，suchantagonists receptor． Keywords：anti—plateletaggregationdrugs；mechanism}review [中图分类号]R541．4 [文献标识码]A[文章编号]1006-9771(2010)10—0954-04 957． 血小板在正常的脉管系统中。处于静息状态。当血管壁受 罗非班等。此外还有前列腺素EP3受体抑制剂，新合成的化学 损如动脉硬化斑块破裂暴鳝血管内皮下基质，血小板就会通过 成分以及中药有效提取成分。本文将阐述各类药物的作用机 其表面膜糖蛋白GPIb与vorlWillebranFactor(vWF)结合而黏制。 Ia／lI 1环氧化酶-l(COX01)抑制剂 附于内皮下的胶原组织，同时通过其表面的胶原受体GP a和GPVI直接与胶原结合，从而牢固地黏附于内皮下胶原组 经典的环氧化酶一1(COX-1)抑制剂如阿司匹林，现在常用 织。黏附的血小板或受到血小板激活剂(如胶原、凝血酶等)作 于心脑血管动脉血栓疾病的一、二级预防。 1971年，Vanet¨阐明了低浓度阿司匹林的主要作用机制是 用的血小板会发生一系列反应，包括花生四烯酸(arachidonic 不可逆的阻断乙酰化环氧化酶一1(C()x-1)活性部分，从而抑制 acid，AA)代谢，产生血栓烷A2(thromboxaneA2，TXA2)和释 血栓烷Az(TxA。)牛成，而后者是一个血小板聚集的强力促进 放出细胞内颗粒内容物二磷酸腺苷(adenosinediphosphate， ADP)，最后导致血小板GPIIb／Ⅲa复合物的构型改变，形成黏 因素。而后研究表明阿司匹林通过乙酰化环氧化酶529位点