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MED术治疗腰椎间盘突出症的临床观察-外科学专业毕业论文
论文独创性说明
本人申明所呈交的学位论文是在我个人在导师的指导下进
行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以
标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的
研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在
论文中作了明确的说明并表示了谢意。
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前 言
前 言
腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH )是腰腿痛最常见的原因,是脊柱
疾病中研究最多的课题,也是疼痛科最常遇到的临床问题。LDH 的概念由Mixter 和
Barr 于1934 年首次提出,至今临床对该病的诊治积累了丰富的经验。
关于腰椎间盘突出症引起腰腿痛的机理,目前主要有三种学说:(1)机械压迫
学说。许多学者认为机械性压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因,受
压的神经根遭受损伤,继而产生神经根炎症反应和水肿,释放组胺、缓激肽、5-HT
等致痛炎性物质,刺激神经根及其周围组织,出现腰腿痛等神经根功能障碍。(2 )
化学性神经根炎学说。神经根受机械压迫,虽然是引起疼痛的重要原因,但并不能
解释椎间盘源性疼痛体征。Marphy 和Rothman 等提出,正常神经受压时并无疼痛产
生,只是在神经根有炎症时受压才会产生疼痛。而造成神经根炎的原因主要是胶状
的髓核溢出,沿椎间盘和神经根之间的通道扩散,髓核的蛋白多糖和 β-蛋白质对神
经根有强烈的化学刺激性.同时大量的H 物质释放,神经根又无束膜化学屏障,因而
产生化学性神经根炎。(3 )椎间盘自身免疫学说。椎间盘髓核组织是体内最大的无
血管封闭组织,被排除在机体免疫机制之外,当椎间盘病变髓核突出时,在修复过
程中新生的血管长入髓核组织,髓核与机体免疫细胞发生接触,髓核中的多糖蛋白
和 β 蛋白质成为自身抗原,产生自身免疫反应。基于以上观点,腰椎间盘突出时,
神经根的炎症是引起疼痛的主要原因。因此治疗腰椎间盘突出症的关键在于解除压
迫,消除神经根的炎症水肿。
虽然LDH 患者目前有许多保守和手术方式,但仍有许多问题需要解决。有研究
在腰椎间盘突出患者中约10%~20%需要行手术治疗,但不同手术方式的有效率和适
应症差别很大。传统开放后路椎间盘髓核摘除术包括全椎板切除、半椎板切除、椎
板开窗等术式。在1939 年Semmes 提出在局麻下行椎板次全切除,将硬膜囊牵开显
露并切除破裂的椎间盘。Love 在同年也独立地提出了相同的方法。传统手术均需切
开皮肤、棘上或棘间韧带,劈开和剥离椎旁肌肉,暴露椎板,根据手术需要切除全
椎板或部分椎板,摘除突出的髓核、松解神经根及减压侧隐窝等。手术切口较大,
要广泛剥离椎旁肌肉,咬除椎板及部分关节突,使脊柱后柱稳定结构受到较大破坏,
术后易导致腰椎不稳和长期腰背痛。
目前常规手术中以椎板开窗切除术应用最为广泛。但是手术损伤相对较大,切
口长,对椎旁肌肉剥离较多,出血多,对腰椎小关节干扰多,在一定程度上影响腰
椎的稳定性,术后并发症相对较多,再手术率高达28%~60%[1] 。
近年来,随着脊柱外科和显微外科的迅速发展,出现了一些有限、微创手术治
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