血管活性药和正性肌力药_陈敏幻灯片.ppt

钙通道阻滞药的药理作用比较 维拉帕米 硝苯地平 尼卡地平 地尔硫卓 血压 下降 下降 下降 下降 心率 减慢 增快，不变 增快，不变 减慢 心肌抑制 中度 中度 轻度 中度 窦房结抑制 中度 无 无 轻度 房室结抑制 抑制显著 无 无 中度 扩张冠状动脉 中度 显著 最大 中度 扩张周围血管 中度 显著 显著 中度 术中心律失常的处理 电生理学 静息电位：细胞静息状态的跨膜电位，心肌细胞的这种状态为极化状态，-80—90mV 钾从细胞内进入细胞外，由于钾运转细胞内负电细胞外正电 动作电位：0位相（相当于心电图的QRS波），当除极开始，细胞膜的闸门机制，快通道开放，钠进入细胞内，细胞内呈正电位+20mV，而细胞外是负电位 1位相：闸门机制关闭，钠内流减慢复极开始 2位相：（相当于心电图的ST段），随后钙通过慢通道进入细胞内，大量钠不再进入细胞内，动作电位接近于等电位，细胞仍处于除极状态 3位相（相当于心电图的T波），快速复极钾从细胞内流出增加细胞内又呈负电，复极化在3位相完成，细胞内接近于-90mV，但细胞膜内外离子分布与除极化前不同，因为钠进入细胞内而钾从细胞内流出，细胞内钠浓度高，钾浓度较低 4位相：三磷酸腺苷泵的作用使钠从细胞内流出，并将钾带入细胞内，从而恢复细胞膜内外离子极化状态分布，以利于下次除极的开始 心律失常治疗 药物治疗 I 类a 抑制快通道钠内流；b加速钾通道离子外流 II类阻断肾上腺素受体 III类延长动作电位 IV类钙通道阻滞药 非药物治疗 电复律、中除颤、心脏起搏，导管消融 常见的心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 室上性心动过速 室性早搏 室性心动过速 房扑与房颤 室颤 传导阻滞I度、II度、III度 术前有预激或病变的 术前已安装起搏器 抗心律失常的药物治疗 I型 抑制心肌和心脏传导系统的快钠内的电流膜稳定的特性 电生理学特征 降低0相除极速率，提高应激阈减慢传导速度，延长有效不应期， IA 延长支作电位的药物：奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺 IA 延长心房有效不应期，能使房颤和房扑转为窦性心律 IB缩短动作电位的药物：利多卡因、苯妥英钠、慢心律，对0相去极及复极的抑制作用均强 IB 不影响或不确切影响房性有效不应期 主要抑制室性心律失常 II型 心脏肾上腺素能兴奋药物，β受体阻滞药，生理特性，抑制4相除极，应用，房室结内抑迈型室上型心律失常 III型：延长动作电位时间和不应期，主要延长复延时间胺典酮，广谱抗心律失常药物：溴苄胺、素它洛尔 IV型 钙通道阻滞剂，异搏定、硫氮卓酮 电生理特性：使1和2相除极速度减慢抑制4相除极，尤其抑制依赖慢中流除极的部分传导系统，延长房室结传导时间与有效不应期和相对不应期 应用：终止室上性心律失常；控制室上性快速心律失常的心室颤 抗心律失常电生理学机制 降低细胞自律性：心肌自律细胞可发生自激，具有自动发生节律性兴奋的能力，A使4相斜度减少或使最大舒张期电位增大的药物均能起此作用 这类药具有促进4相钾外流，抑制钠或钙内流作用 延长不应期：动作电位时程内不应期的延长，不仅可以减少其目前激动尚可阻断折返动作而终止折返型心律失常，普鲁卡因酰胺、胺碘酮、异搏定等具有这种作用 此外抗心律失常药对似导的影响：减慢传导速度，使单向阻滞变为双相阻滞，亦有于能消除折返 常用抗心律失常的药物治疗 腺苷 适应证：阵发性室上性心动过速(最有效) 预激综合征(wpw syndrome) 药动学：立即起效，持续3-7秒，T1/2 10秒 药效学：通过AV结阻滞减慢传导速度 用法：成人6mg 1-2min单次泵注，无效则12mg 小儿0.05-0.2mg/kg 禁忌：病窦、II-III AV传导阻滞 胺碘酮 适应证：室上性或室性心动过速 药动学：即刻-5min起效，持续20min-4h 药效学：classIII，延长心肌各组织动作电位不应期，抑制窦房结，延长A-V结正向逆向传导不应期，弱的α和β肾上腺受体拮抗作用 禁忌：伴明显心动过缓的窦房结功能异常，II-IIIA-V阻滞甲状腺功能障碍 用法：5-15min内静脉冲击量不超过5mg/kg，0.5-1mg/kg/min 利多卡因 适应证：室性心动过速 药动学： 45-90’’ T1/2 1-2h 药效学： 主要作用于浦氏纤维和心肌，促进K+外流因而缩短3相时程，抑制钠内流促进钾外流，缩短动作电位时间，相对延长有效不应期，抑制0相动作电位，抑制4相除极斜率，提高室颤阈 用法：冲击剂量50-100mg 1-5’内于重复给药30min 内总量不超过200mg 溴苄胺 适应证：主要是室性心律失常 药动学：onset 1-