小讲座系列1——ICU常见心血管活性药物应用及注意事项课件.pptVIP

心血管活性药物的临床应用注意事项 心血管功能的调控和血管活性药物作用机理 血管调控药物 血管功能调控：肾上腺素能受体调控 血管功能调控：其他受体调控 受体的作用 血管功能的调控：神经的调控 血管功能的调控：间接调控 血管功能的调控：NO调控 血管活性药用药原则 血管收缩药应用指征 血管扩张药应用指征 血管扩张药应用指征 我科静脉常用心血管活性药物分类 1.缩血管活性药物 去甲上肾上腺素 肾上腺素 多巴胺 间羟胺 2.扩血管药物 硝普钠 硝酸甘油 3.强心药物 西地兰 米尼农 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 去甲肾上腺素治疗感染性休克 改善异常的血管扩张 改善心肌抑制 增加或不影响心输出量 增加冠脉血流，提高肾脏灌注压 改善肾脏灌注 改善肠系膜血管低灌注状态 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 肾上腺素(Epinephrine) 肾上腺素 （Epinephrine） [注意事项] 1.心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注。 2.肾上腺素气管内滴注时必须用NS稀释至10ml，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血。 3.处于低血容量休克时，应在恢复血容量的情况下给予。 4.周围静脉给药时，给药后应用20ml液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活。 5.不宜与强心苷类、维生素C、氯化钾、氨茶碱等配伍。 6.输注渗出可造成局部缺血和组织坏死。 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺（Dopamine,Dopa） 多巴胺应用范围 1.研究证明多巴胺与去甲肾上腺素相比对心源性休克患者28天病死率增加。 2.研究证明多巴胺与去甲肾上腺素相比对感染性休克患者28天病死率无明显差异，但多巴胺组心律失常发生率明显增加。 故心源性休克时多巴胺应慎重，而感染性休克时仅在心律失常风险非常低且心功能明显受损或心率较慢的情况下使用。 多巴胺应用中注意 多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu） 为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心肌的?1和? 1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加 心排量而使外周阻力有所降低，起增加心率的作用仅在 大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量而非作用于多巴胺受体的扩血管作用。 为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。 目前我院无药，正在申购中…… 常用剂量，2ug/kg.min开始，常不超过20ug/kg.min。 间羟胺（Metaraminat），又名阿拉明（Aramine）为效应较强的拟交感胺。 直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但作用较弱。 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。 常用剂量： 0.6-7ug/kg.min泵入，按照血压需求调节输注速度。 异丙肾上腺素(isoprenaline)纯?-AR激动剂，兴奋?1-AR使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压。适应症及用法： 作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其? 2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。 可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停 剂量通常从0.5~1.0μg/min开始，维持剂量为1-10ug/min；或根据情况调节。副作用：1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。 硝普钠 (Sodium Nitroprusside) 是一种强效、速效和短效的血管扩张药，直接作用于血管平滑肌，能够均衡地扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环阻力，增加组织灌注量，主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克。 应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.5~10μg/(kg·min)，可先从小剂量开始，直到效果满意为止，维持12~48小时即停药。 硝普钠 (Sodium Nitroprusside) 影响药物效果的常见原因 代谢性酸中毒可使血管对