ICU镇静理论发展新趋势——目标导向型镇静课件.ppt

镇痛和镇静在ICU患者基本治疗中的地位 镇痛和镇静治疗是特指应用药物手段以消除患者疼痛，催眠并诱导顺行性遗忘的治疗。 ICU的重症患者处于强烈的应激环境之中，其常见原因： （1）自身严重疾病的影响：患者因为病重而难以自理，各种有创诊治操作，自身伤病的疼痛。 （2）环境因素：患者被约束于病床上，灯光长明，昼夜不分，各种噪音（机器声、报警声、呼喊声等），睡眠剥夺，临床患者抢救或去世。 （3）隐匿性疼痛：气管插管及其他各种插管，长时间卧床 （4）对未来命运的忧虑：对疾病预后的担心，死亡的恐惧，对家人的思念与担心等。 早期深度镇静不利于机械通气的重症患者预后 深镇静（RASS-4~-3）vs浅镇静（RASS-2~+1） ICU住院时间增加1.2天 ICU病死率增加23.4% （7.7天vs6.5天，P=0.35） （30.1% vs6.7%，P=0.001） 机械通气时间延长2.7天 28天昏迷与谵妄时间 180天病死率增加27.7% （6.7天vs4天，P=0.008）增加5天（28天vs23天） （52.1%vs24.4%） Shehabi,etal..Crit Med.2013;41(1):263-306 镇静深度与临床结局 2013版IPAD指南推荐 早期目标导向型镇静（EGDS）---理论基础 浅镇静是理想的 平均通气时间通常为5-7天 机械通气早期普遍是进行深镇静 79%患者在机械通气一开始就深镇静 50%患者在镇静后4天仍然深镇静 之前的镇静研究忽略了通气开始后的48-72小时内的镇静管理 早期目标导向型镇静（EGDS）核心要点 早期目标导向镇静（EGDS)本质是“规范管理的浅镇静”。 一旦入ICU后评估需要镇静：镇痛完善后就输注α2受体激动剂（右美托咪定）镇静至RASS评分-2到1； 需要时辅以低剂量丙泊酚。 早期目标导向型镇静（EGDS）是通往未来的桥梁 过去 深镇静 ----舒适 传统药物 ---苯二氮卓类，丙泊酚 从麻醉衍生而来 ---催眠、健忘 着眼于短期 ---通气、有效性 现在 浅镇静 ---- 舒适 新型药物 ----α2受体激动剂 重症患者回顾研究 ----目标镇静 长期效果 ----以患者为中心 ----认知功能 如何选择镇静药物 右美托咪定 维持剂量：1μg/kg/hr，逐渐减量 起效时间：5-10min 丙泊酚 初始0.5g/kg/hr； 据反应：5~10分钟增加0.5mg/kg； 维持：0.5~3.0mg/kg/hr 早期目标导向型镇静（EGDS）具体实施流程图 A: 可以根据需要间断静推或者静脉持续泵入阿片类药物。 B:避免使用苯二氮卓类药物 C:优先降低丙泊酚至最低有效剂量 D：如果持续RASS ≥ 2，可逐渐设定丙泊酚至150mg/h. 理想镇静药物的条件 药效快—剂量-效应可预测 清除快—半衰期短，无蓄积停药后能迅速恢复 代谢方式不依赖肝肾功能 对呼吸循环抑制最小 抗焦虑与遗忘作用可预测 性价比高 联合应用，扬长避短 常用镇静药物 苯二氮卓类：咪达唑仑，安定 丙泊酚 中枢性α受体激动剂：右美托咪定 为什么用右美托咪定作为早期目标导向型镇静? 可唤醒的镇静 更好的合作交流能力 减少镇静过度 便于觉醒 促进撤机（机械通气时间更短） 减少镇静药物用量 减少阿片类药物用量 减轻躁动和谵妄 右美托咪定的药理机制 作用位点：大脑（蓝核斑），脊髓，交感神经 中枢神经系统 镇静、催眠，抗焦虑，镇痛 交感神经： ↓交感神经活性 ↓血压， ↓HR 作用机制 α 2A受体产生镇静、催眠、镇痛、阻滞交感神经、神经保护及抑制胰岛素分泌； α 2B受体抑制寒颤，作用脊髓背角位点产生镇痛作用，诱导周围血管收缩； α 2C受体与调节认知功能，感觉处理，情绪和兴奋性刺激诱导自主活动，调节肾上腺髓质外流。 与其他药物的协同作用 剂量依赖性的镇静效果（深度和时间） 减少吸入麻醉药30%~50%以上 减少丙泊酚诱导剂量40%~70%以上 减少咪达唑仑有效剂量50%以上 与麻醉药有显著的协同作用 减少有效剂量达5