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原发性高血压：是病因未明的一动脉血压升高为主的临床综合征，可引起心、脑、肾严重并发症，其发病率高，对人们的健康危害较大。 高血压病 一、病因： 1.遗传：双亲有高血压的子女，发病率高，家族史。 2.饮食：高钠饮食（钠引起高血压的机制尚不清楚）。 促使高血压形成，钠潴留→细胞外液容量增加→心排出量↑→血管平滑肌内钠水平↑→导致细胞钙离子浓度↑→血管收缩应增强→血管外围阻力↑ 饮酒：戒酒，有证据表明非常少量饮酒可能减少冠心病发病的危险，但饮酒和血压水平以及高血压患病率之间却呈线性相关，因此不提倡少量饮酒。预防冠心病提倡高血压患者应戒酒，如一定饮酒，饮低度酒如葡萄酒等。 3.职业环境：长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音，也可引起高血压。如：交警、纺织女工、电脑操作员等。 4.吸烟：烟中含有尼古丁。 刺激心脏：使心率↑，血管收缩，血压升高促使钙盐、胆固醇等物质沉积在血管壁使糖和脂肪代谢异常、加速动脉粥样硬化形成。 5.肥胖：研究证明体重指数每增加1kg/㎡,冠心病发病的相对危险↑6%，保持正常体重是防治高血压、冠心病、脑卒中的重要措施之一。 二、发病机制： 1）长期反复的过度紧张，精神刺激→大脑皮质功能失调→，交感神经活动增强，引起全身小动脉痉挛→外周阻力↑→血压升高。 2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响，有肾小球旁细胞分泌的肾素，可将肝产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，在经血管紧张素转化酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的收缩小动脉平滑肌作用，引起外周阻力增加，还可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使钠在肾小管中再吸收增加，造成水钠潴留，其结果均使血压升高。 三、临床表现及危害性 1.一般表现：早期多无症状，偶有体检时发现，或精神紧张、情绪激动劳累时↑，休息后缓解。血压高时出现头晕、头痛、耳鸣、失眠乏力等症状。 2.并发症：长期持久血压升高导致心、脑、肾等靶器官受损。 心：早期：左心室后负荷增加，心肌肥厚，心功能代偿。 后期：心功能失代偿致左心功能不全，合并冠心的病人可有心绞痛、心梗。 脑：头晕、头痛，血压急剧↑→脑血管痉挛→一过性脑缺血→脑出血。 3.高血压急症：是指血压在短期内（数小时到数天内）急剧增高，并伴有心脑肾重要器官损害的一种临床应急状态。 1）恶性高血压：约3%~4%的中、重度高血压病人可发展为恶性高血压。 病理改变：肾改变突出 表现：血压明显增高，舒张压持续≥130mmHg，头痛、视力迅速减退，眼底出血、视乳头水肿，迅速出现肾衰，亦有心、脑功能障碍。 2）高血压危象：血压明显突然急剧升高＞200/100mmHg，出现头痛、恶心出汗、视力模糊，严重出现左心衰。 3）高血压脑病：血压突然或短期内明显增高，同时伴有中枢神经系统障碍（脑水肿、颅内压↑） 机制：可能过高的血压导致脑灌注过多，出现脑水肿所致。 表现：严重头痛、呕吐、神志改变。重者意识模糊、抽搐、昏迷。 治疗：1）卧床休息，吸氧 2）快速降压，首选硝普钠静脉给药（能直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌，降低血压） 3）有高血压脑病：脱水、利尿、减轻脑水肿（甘露醇、速尿） 4）有烦躁，抽搐予镇静：安定等 危害性： 高血压通常没有特别的症状，很多病人即使血压相当高了，仍然不会感到不适，只有少数可能有头晕、头痛、记忆力减退等症状，未能引起注意，因此很多患者并不知道自己患有高血压。 具有高发率，低知晓率，低治疗率 低控制率的特点是心血管疾病的罪魁祸首，因此为了遏制新血管的高峰到来，保证人民健康，在全国范围内大力开展高血压的防治。积极治疗高血压病患者，同时控制整个人群的血压水平，已刻不容缓。 血压过高引起的损害时各慢性过程，许多人往往没有症状，而不知不觉出现了重要器官的损害，因此被称为无声杀手。 四、诊断：定期检查血压是诊断高血压的主要方法。 高血压定义为：未服用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，（非同日的多次反复测量才能判断血压升高是否持续性）。 收缩压 舒张压 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压（轻度） 140-159 90-99 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 五、治疗及护理 1.非药物治疗 1）心理平衡：保持