急性脑缺血半暗带影像学研究进展.ppt

急性脑缺血半暗带的影像学研究进展;缺血半暗带(ischemic penumbra)的概念;;一、缺血半暗带的分子及细胞生物学基础;;Date;二、缺血半暗带的影像学动物实验模型研究;;三、缺血半暗带的影像学临床研究;CT 灌注技术 利用CBF 的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF 数值的比（CBF)。 Klotz 等将0.20 定为半暗带rCBF 的低限 CT 灌注技术还可根据脑血流容积(CBV) 区分梗死和半暗带组织 脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制, 当CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV 维持在相对正常的范围内 具有活性的半暗带组织能发挥这种自动调节机制,表现为CBF下降而CBV正常或轻度增加 梗死组织已丧失这种自动调节机制, 因此表现为CBF 和CBV 同时下降 ;对DWI与PWI不匹配区的再认识 早期大量文献认为DWI上所见的异常信号区为所谓的缺血核心区（core），即不可挽救的完全梗死的脑组织。而PWI上异常信号的容积一般大于DWI所见的范围，两者的差异即为可挽救组织 近年的研究对这一概念提出异议 部分超早期病例DWI正常 DWI异常信号的逆转是否表明缺血组织的可恢复性 初次ADC正常区（半暗带内）组织可否挽救 ;Date;Date;Date;Date;Date; ;目前研究认为大多数超急性和急性脑梗死患者,PWI和DWI病灶大小比较有以下六种情况 DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即DWIPWI，临床上55%～70%的上述患者在发病后数小时内表现为此型，多为较大血管及其分支的阻塞。该情况提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带,而PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带，积极治疗可能最终减少梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果;Date;;PWIDWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致，最终病灶不至变大，临床不需溶栓治疗 DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血，而没有脑梗死 DWI正常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌注过度区，为一种很少见的情况，其最终梗死区域与DWI显示相仿，可能在PWI成像时导致脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所?? 不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期的PWI和DWI都正常,这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过DWI、PWI分辨率有关; CBF是预测半暗带组织存活的最佳PWI指标 有研究认为皮质与白质平均CBF为50mL/100g.min,缺血核心与半暗带CBF分别为20ml/100g.min及31ml/100g.min。CBF为10～20ml/100g.min时缺血区细胞仍可存活一段时间，如血供未能及时恢复，局部神经细胞逐渐死亡 ;; ; 脑梗死中NAA 的变化 NAA峰改变的出现经常不及Lac出现的早，可能为神经细胞尚未死亡或NAA变化较慢 ，脑梗死所致NAA下降，随时间部位不同而各异 Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时，NAA均可下降。梗死区NAA 并非均匀减少,中心区NAA 减少比病灶周边更明显, 提示NAA 在病灶内可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带” ;;;;四、急性脑缺血半暗带个体化差异;五、急性脑缺血半暗带对临床治疗的指导意义;总结;随着成像技术的不断进步，利用影像学手段直接显示半暗带的位置及范围，从而能够极大提高判定那些可以取得良好治疗效果的病人，同时能够根据病人自身具体的病理生理情况选择恰当的个体化的治疗方案，而不是单纯依赖治疗时间窗;谢谢！