急诊外科培训系列-心肺复苏技术课件.ppt

心肺复苏 心肺复苏技术规范化培训 万峰心血管专家联盟常务理事心血管内科组首席专家 北京燕化凤凰医院心血管诊疗中心主任 北京市东城区心血管疾病防治协作中心 北京市第六医院心内科主任 向小平 主任医师 经皮环甲膜穿刺术 先作一皮肤切口，套管针外径成人6mm小儿3mm，亦可选12号外套管针，长5-10cm。经皮环甲膜穿刺进入后，针芯取出，外套管向下留置于气管内。外接喷射呼吸机作高频通气，其呼出气经由喉自然气道排出。当上呼吸道完全组塞难以呼气时，须作另一穿刺进入气管腔作排气用。 C、 纠正酸碱失衡： 在心肺复苏的最初15分钟内主要发生呼吸性酸中毒而不是代谢性碱中毒。充分通气及恢复组织灌流，是心脏停搏时维持酸碱平衡的主要措施。碱性药物应用指征为原有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药或苯巴比妥过量、长时间的心脏停搏或复苏者近年已趋于不用或晚用，仅在除颤、心脏按压、插管、通气及使用肾上腺素1次以上者才考虑使用。 D 、呼吸兴奋剂： 只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础，循环恢复是使用呼吸兴奋剂的前提。此外，心脏骤停时常伴B内啡肽释放增加， B内啡肽对呼吸和循环有抑制作用，纳洛酮为B内啡肽抗拮剂，可解除后者对呼吸和循环的抑制。 纳洛酮 美国急救医学会，中华医学会急诊医学分会都将纳洛酮列入心肺复苏方案中，在心肺复苏过程中, 一旦静脉通道建立, 立即尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每30分钟静注2.0mg。也有人曾建议对心脏骤停病人复苏时，至少使用2mg/kg静注，然后以每小时2mg/kg静滴，此种方案剂量过大，临床实施困难。文献报道纳洛酮1.2—2.0mg，20分钟一次，直到成功, 用于22例心肺复苏结果3例于15分钟，8例于30分钟, 11例于45分钟恢复心跳, 复苏全部成功。22例中17例在1-2周痊愈出院, 5例因严重心律失常或多脏衰在1-2周死亡。 纳洛酮通过多个环节，多个器官逆转了β-内啡肽（β-EP）导致的毒性作用，具有重要临床价值。对新生儿缺氧性脑损伤，肺性脑病的昏迷病人, 在常规治疗的基础上2mg加入10%葡萄糖250ml静滴，清醒率和存活率均高于对照组。 E、阿托品 阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。 给药方法： 1、治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予 1mg静注； 2、若疑为持续性心脏停搏,应在3～5min静注一次0.5- 1.0mg，至总量0.04mg／kg体重。 总剂量3mg（约0.04mg／kg）可完全阻滞人迷走神 经。如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作 用，并可进一步降低血压。阿托品气管内给药也 可很好吸收。 F、碳酸氢钠 不赞成早期或大量使用的理由： （1）在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率； （2）降低血管灌注压； （3）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白 氧饱和曲线移动或抑制氧的释放； （4）能导致高渗和hrper matremia； （5）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒； （6）可加重中心静脉酸血症； （7）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。? 赞成使用的理由： 　　心跳停止后，由于缺氧，大量的代谢产物储积体内而致代谢性酸中毒及呼衰。CO2不能排出，产生酸中毒伴有高血钾。严重酸中毒的时候对心脏的自律性和收缩力都有抑制作用，心排血量减少，使心脏和血管对拟交感神经药物的反应减弱，升压药可无效。心脏代谢障碍，降低心脏发生室颤的阈值，易发生室颤或是除颤无效。因此，经充分通气和药物治疗后，如心脏仍停跳，则必须要及时纠正酸中毒是复苏成败的主要环节之一。 　　一般动脉血PH要小于7.1或心跳骤停10分钟内未能恢复者，可静注5%碳酸氢钠75毫升，必要时每10分钟重复一次，直到循环恢复为止。监测动脉血PH值接近7.36，保证有效通气。 心跳骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍，所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。 对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。 给药方法： 碳酸氢盐以1mmol／kg（5%NaHCO3每ml含碳酸氢钠0.