慢性阻塞性肺病诊疗指南 2013演稿.ppt

慢性阻塞性肺病诊疗指南（2013） 定义 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展 与气道和肺组织对 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。 慢阻肺可存在多种合并症。 不完全可逆的气流受限（2011） 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 当慢性支气管 炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺; COPD与支气管哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性（鉴别点）。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致 气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。 二、发病机制 　　慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气体 可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反 应。 慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞 和CD8+ T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包 括白三烯B4、白介素IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等。 三、病理改变 C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌增多。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁结构重塑，指导气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿， 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原 的增多进一步使血管壁增厚。 四、病理生理学改变 　　在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。 　　随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 　　慢阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。 五、危险因素 　　引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素， 两者相互影响。 　　(一)个体因素 　　某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有 遗传易感性。 　　(二）环境因素 吸烟 空气污染 职业性粉尘和化学物质　　 生物燃料烟雾 感染 社会经济地位 六、临床表现 常 见症状： （1)呼吸困难:这是慢阻肺最重要的症状。患者常描述为气短、气喘 和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致 日常活动甚至休息时也能出现呼吸困难， （2)慢性咳嗽:通常为首发症状，早晚及白天咳嗽，但夜间咳嗽并不显著； （3)咳痰：咳嗽 后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时 痰量增多，常有脓性痰; （4)喘息和胸闷:这不是慢阻肺的特 异性症状 (5)其他症状：在慢阻肺的临床过程 中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、精神抑郁等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感 染时可咯血痰、发热等。 体征: （1)视诊及触诊:胸廓形态异常，如桶状胸，常见呼吸变浅、频率增快，呼吸困难加重时常采取前 倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见体循环淤血的表现。 （2)叩诊:肺过度充气 可使心浊音界缩小，肝界降低，肺叩诊可呈过度清音； （3) 听诊:双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性 啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 辅助检查： 肺功能检査：1、气流受限是以FEV1和 FEV1/FVC降低来确定的。FEV1/FVC是慢阻肺的一项敏感 指标。可检出轻度气流受限。2、FEV1占预计值％是评价中、重 度气流受限的良好指标。3、患者吸人支气管舒张剂后的 FEV1/FVC 70%，可以确定为持续存在气流受限。 气流受限可导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和 残气容积增高，肺活量减低。 肺泡隔破坏及肺 毛细血管床丧失可使弥散功能受损，DLCO降低，DLCO与肺 泡通气量之比值下降。 胸部X线检査:确定肺部并发症及与其他 疾病有鉴别意义。早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和 紊乱等非特征性改变;主要X线征象为肺过度充气的表现。 胸部CT检査:CT检査一般不作为常规检査，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果 有一定价值。 如果FEV1:占预计值％ 40%，有呼 吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测SP02。 如果SP02 92%， 应该进行血气分析检査。 低氧血症（Pa0255 mm