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伤口护理进展 神经外科 吕梅秀 伤口愈合发展的历史 18世纪以前，伤口护理主要依靠经验，多使用自然物品 19世纪，微生物学家巴赫德Pasteur 使用干性敷料覆盖伤口，以保持伤口干燥，避免细菌感染，成为主要的伤口护理原则，开创了干性愈合的先河 伤口愈合概念—干性愈合 干性愈合理论： 传统观点认为伤口愈合需要干性环境，有大气氧可促进愈合 缺点：愈合环境差，结痂造成伤口疼痛，更换敷料时损伤创面，愈合速度慢，不能隔绝细菌的侵入，也无法保持伤口的温度与湿度 伤口愈合概念—干性愈合 “伤口透气”——陈旧的伤口愈合理论 其认为伤口愈合需要氧气的作用，但事实上人类对氧气的利用需要血红蛋白的氧和作用，而大气氧是不能直接被伤口所利用的。 伤口愈合发展的历史 湿性愈合理论： 1962年伦敦大学的Winter博士首先用动物实验（猪）证实，湿性环境的愈合速度比干性愈合快一倍。 1963年Hinman进行人体研究，证实湿性愈合的科学性。 伤口愈合概念—湿性愈合 1962年Winter在《Nature》杂志上发表具有突破性的研究成果，他发现皮肤表面的水疱如果不予以刺破而保持完整时，将避免结痂的形成，且能促成上皮表层细胞的移动，从而利于伤口的愈合，水胶体敷料正如水疱的完整表面，其能吸收伤口渗出液二形成柔软且潮湿的凝胶，故能加速伤口的愈合。 伤口愈合概念—湿性愈合 1981年，美国加州大学旧金山分校外科系的Knighton,Silver,Hunt等3人首次发现伤口的含氧量与血管增生的关系，在无大气氧存在下的血管增生速度为大气氧存在时的六倍，新血管的增生随伤口大气氧含量的降低而增加。 伤口愈合发展的历史 湿性愈合实践： 七十年代“湿性伤口愈合”观念逐渐被广泛接受 八十年代，诞生了第一代保湿性水胶体敷料 九十年代，材料技术蓬勃发展，产生了适应伤口愈合不同阶段特点，有不同作用的多种敷料，在欧美得到了广泛的应用，用量超过了传统干性敷料 伤口愈合概念—湿性愈合 原理（1） 有利于坏死组织与纤维蛋白的溶解： 伤口愈合时，必须清除坏死组织及其中沉淀的纤维蛋白，而湿性愈合时，保留在创面的渗出液中含有组织蛋白溶解酶，可促进这些组织的溶解与吸收。 伤口愈合概念—湿性愈合 原理（2） 调节创面氧张力，促进毛细血管的形成： 上皮细胞和胶元纤维的生成与创面的氧张力密切相关，已证实低氧张力有利于上皮细胞与胶元地生成，从而有利于创面的愈合 伤口愈合概念—湿性愈合 原理（3） 促进多种生长因子的释放： 如血小板衍生生长因子、转化生长因子、表皮生长因子 、成纤维细胞生长因子以及白介-1（IL-1）等，上述生长因子在创面的愈合过程中起非常重要的作用 伤口愈合概念—湿性愈合 伤口愈合概念—湿性愈合 原理（5） 无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤 原理（6） 保护创面的神经末梢，减轻疼痛 伤口湿性愈合的概念 在湿性环境下，伤口愈合速度是干性环境下的2倍 应用闭合性敷料，使局部温度接近体温，细胞分裂速度增加108%，相对低氧环境下，成纤维细胞生长速度最快，并刺激巨嗜细胞释放多种生长因子 伤口护理的趋势与方向 伤口愈合观念的改变 干燥伤口 湿润伤口 伤口医护及敷料的演进 预防伤口发生与伤口治疗一样重要 品质管理及节约花费 伤口护理的趋势与方向 湿润伤口 √预防组织坏死 √减少疤痕及结痂的形成 √提供自助清创 √加速皮层再生的速度 √减低疼痛 干燥伤口 ×上皮细胞无法游过 干燥结痂的细胞层 ×需花时间向皮下加速增生游移 传统的伤口处理 问题： 维持伤口在干燥环境下，会阻碍及延长伤口愈合 更换敷料频繁会使伤口温度下降及增加细菌入侵机会 移去伤口敷料时会引起痛楚及出血 如纱布碎屑遗留于伤口内，可引致伤口感染 传统的伤口处理 问题： 大部分灭菌溶液含毒性，会延迟伤口愈合，杀死伤口生长中的细胞 遇血液及脓会失去其灭菌效能 会刺激伤口周围皮肤 灭菌溶液需要接触伤口约20分钟才有杀菌作用 现代的伤口处理 保持伤口湿性以促进愈合 湿性的敷料可预防伤口缺水及痂皮形成 湿性的伤口可增快上皮形成 移去湿性敷料时可减轻疼痛及预防创伤 伤口渗液内含白血球所分解蛋白质，此物质有助自溶性清创术 无感染伤口的渗液能促进组织生长（生长因子） 现代的伤口处理 使用非毒性/非刺激性的清洁伤口溶液 0.9%生理盐水（非毒性/非刺激性的溶液） 灭菌的溶液可以早期使用，来杀死组织表面的细菌 局部性的抗菌敷料可用于无受感染而历久未愈合伤口 正确伤口护理理念 防止伤口再受创伤 改善营养问题 减轻伤口疼痛 治疗系统性的疾病 提供最适宜的伤口愈合环境 正确伤口护理理念 提供最适宜的伤口愈合环境 清除坏死组织 防止细菌入侵伤口 不刺激伤口及