PI3K_Akt信号通路在瑞芬太尼后处理抑制脑缺血再灌注损伤的作用.pdfVIP

第34卷第 l2期 安 徽 医 学 2013年 l2月 AnhuiMedicalJournal 1737 PDK／Akt信号通路在瑞芬太尼后处理抑制脑缺血再灌注损伤的作用 谢春林 侯冠峰 胡宪文 吴运香 柴小青 [摘 要] 目的 探讨瑞芬太尼后处理对短暂脑缺血再灌注海马神经元凋亡的影响及其与PI3K／Akt信号通路活化的关系。 方法 随机分为5组：假手术组 (Sham组)、模型组 (Model组)、瑞芬太尼后处理组 [R组，0．6 (kg min)]，LY294002+瑞芬太尼 后处理组 (LY+R组)及LY294002组 (LY组)。采用夹闭双侧颈总动脉 10min合并低血压法建立全脑缺血／再灌注 (I／R)模型。瑞 芬太尼后处理于再灌注前5min泵注瑞芬太尼。LY294002于再灌注前 10min经侧脑室缓慢泵入 (0．3ml／kg)。RT—PCR法测定 bc1—2和bax基因的表达。Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡。结果 瑞芬太尼后处理可以显著抑制大鼠海马CA1区神经元 的凋亡和 bax基因的表达，并且促进bcl一2基因的表达 (P0．05)。LY+R组、LY组与Model组相比，bcl一2和bax基因表达的结 果差异无统计学意义(P0．05)。结论 瑞芬太尼后处理可以减轻脑缺血再灌注对大鼠的脑损伤 ，其作用机制可能与 PI3K／Akt信 号通路的活化有关。 [关键词] 瑞芬太尼；后处理；脑缺血再灌注 doi：10．3969／i．issn．1000—0399．2013．12．002 PostconditioningwitIlremifentanilreducedischemia—inducedbraininjuryinratsthroughphosphoin0sitide3一kinasesigna- lingpathway XieChunlin，HouGuanfeng，HuXianwen，etal DepartmentofAnesthesiology，AnhuiProvincialHospitalAffiliatedtoAnhuiMedicalUniversity，Hefei230001，China [Abstract] Objective Toinvestigatetheeffectofremifentanialpostconditioningagainstreversalofglobalcerebralischemiaand reperfusion(I／R)inducedneuronalinjuryandtheroleofphosphoinositide3一kinase(PI3K)signalingpathwayinneruoprotection．Methods Theratswererandomizedinto5groups，fortreatmentwithI／R，Remifentanial，LY294002+Remifentanial，LY294002andwithoutI／R． Remifentanialpostconditioningwasinducedbytheadministrationofremifentainal[0．6 (kg。min)]，5rainpriortoreperfusion． LY294002wasinjectedintotheventricularspace10minbeforeglobalischemia．Hippocampuswasprocessedfortheapoptoticgene(bcl一2 andbax)messengerRNAdetectionbyreversetranscriptasepolymerasechainreaction，andneuronalapoptosiswasdetectedbyTUNEL．Re- suits Remifentanialp0stconditioningsignificantlydecreasedthenumberofapoptoticcellsandexpressionoftheproapoptoticBaxgene；on thecontrary，itincreasedtheexpressionofantiapoptoticgeneBcl～2，andalsoreversedI／R—inducedimpairmentsin