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- 2018-05-09 发布于福建
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132 四川生理科学杂志 2010;32(3)
组织所替代。在研究人的MSCs演化时发现,脂肪细胞标志物 后骨质疏松。雌激素替代疗法对绝经期妇女有明显降低骨折
表达量增加与成骨细胞标志物表达量减少相伴发生。提示骨 风险的作用,雌激素是食品和药品管理局推荐的预防和治疗骨
小梁体积减少及骨量丢失与MSCs向脂肪细胞分化增加而向 质疏松症的唯一药物,Genistein的作用十分复杂,在低浓度时,
成骨细胞前体细胞分化减少有关,从而推测脂肪细胞生成过多 其作用类似于雌激素,可刺激骨生成、抑制脂肪细胞的生成 ;高
可能是骨质疏松症发病的机制之一_6j。 浓度时,导致脂肪细胞的生成增加 、骨生成抑制。但对骨产生
2.3 流体剪切力以及复合雌激素对骨髓间充质干细胞成骨分化 的最小激素计量尚不确定。
骨作为一种生物硬组织,始终受到机械应力的影响。此 参考文献
外,机械力对在体骨组织ER的表达调节起着非常重要的作用,
可以影响ER的表达水平。雌激素和机械力共同作用于
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