肝硬化 - 网络版课件.ppt

参考书及参考文献 1. 陆再英，钟南山等．内科学：人民卫生出版社, 1984年10月第2版 2011年5月第7版 2. 陈灏珠等. 实用内科学：人民卫生出版社, 2005年12月第12版 2009年9月第13版 谢 谢 ！ * * * 代偿期 症状轻微，无特异性 消化道症状：纳差、轻泻 全身症状：以乏力为主，不耐劳累，生病时明显 体检：肝脏轻度肿大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾脏轻～中度肿大 肝功能检查：基本正常或轻度异常 临床表现突出 可归纳为两大类 肝功能减退的表现 门脉高压症的表现 并发症表现 失代偿期 肝功能减退的临床表现1、全身症状  一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起,皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容)，可有不规则低热，夜盲及浮肿等。 2、消化道症状  食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐，对蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。 肝功能减退的临床表现3 、出血倾向和贫血  常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。4、内分泌紊乱  主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。 图示肝掌和蜘蛛痣 门静脉高压症  门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是门静脉高压的发生机制。侧支循环的建立和开放、腹水、脾大是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。 门脉高压的临床表现： 1、脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。2、侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高，超过200mmH2O时，正常消化器官和回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。3．腹水 是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。 临床上有三支重要的侧支开放： ①食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通； ②腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐血管重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上腹下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状； ③痔静脉扩张，系门静脉系闭肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。此外，肝与膈、脾与帽带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可相互连接。 腹水形成的循为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关 ①门静脉压力增高：超过300mmHg时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏人腹腔； ②血浆胶体渗透压下降：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致使血液成分外渗； ③有效循环量不足：使得肾交感神经活动增强，前列腺素、心钠素以及激肽释放酶-激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 ④其他：心房钠尿肽活性下降；继发性醛固酮增多导致肾钠重吸收增加；利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加。 质偏硬边缘锐利结节或颗粒状静止性者无压痛，活动性者有压痛 肝触诊 并发症 1 一、上消化道出血 为最常见和严重的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。 二、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。 三、肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。 四、电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有： ①、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)； ②、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。 并发症 2 五、原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。 六、肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。 七、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。 八、门静脉血栓形成 并发症 3 实验室和其他检查 1 一、血常规 在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板记数减少。 二、尿常规 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有