急性缺血性脑卒中的出血转换 ppt课件.pptVIP

抗凝药物相关的颅内出血 出血控制后的抗凝治疗 治疗的必要性：装有人工瓣膜的患者，每年患缺血性卒中的风险是4%，瓣膜血栓的风险是1.8% 治疗的争议性：对于出血之后的抗凝治疗，如静脉肝素或是皮下注射低分子肝素还是继续华法令治疗的效果现在还不明确 抗凝药物相关的颅内出血 出血控制后的抗凝治疗 寻求血栓栓塞和再发颅内出血之间的平衡 低风险患者（如既往有深静脉血栓或是肺栓塞）：再发颅内出血的危险性大于抗凝治疗的益处。 高风险患者（如人工瓣膜、既往有缺血事件的慢性房颤）：应当考虑恢复抗凝治疗。 抗血小板聚集药物相关的颅内出血 最普遍、最常用的药物：阿司匹林，主要用于心脑血管疾病的一、二级预防。 阿司匹林引发脑出血的发生率： 每年0.05-0.4‰ 近年，荷兰研究发现抗血小板聚集药物可以导致脑微出血，其中阿司匹林更容易引发脑叶微出血。 抗血小板聚集药物相关的颅内出血 阿司匹林引发出血的相关危险因素 既往卒中和出血病史 高血压 年龄 淀粉样血管病 合用抗凝药物 血管炎、动脉瘤、血管畸形 凝血障碍 抗血小板聚集药物相关的颅内出血 总体评价： 在心脑血管疾病的预防治疗中，阿司匹林利大于弊。 但是微出血的患者能否继续阿司匹林治疗，仍无确切的相关研究。 噻吩吡啶类药物（氯吡格雷，噻氯匹定）vs 阿司匹林 抗血小板聚集药物相关的颅内出血 颅内出血 噻吩吡啶类发生颅内出血比例较阿司匹林有更低的趋势，虽然没有显著性差异（37/11159[3.3%] vs 45/11157[4.0%];OR:0.82,95%CI:0.53 to 1.27)。 颅外出血 阿司匹林发生胃肠道出血显著高于噻吩吡啶类（276/11126[2.5%] vs 198/11128[1.8%]）。 一项西洛他唑对照阿司匹林的随机双盲研究，入组缺血性卒中患者720例。 药物相关的总体出血事件：4%（西洛他唑）vs 9%（阿司匹林），阿司匹林组更普遍。 症状性颅内出血：西洛他唑1例，阿司匹林5例，有显著差异。 研究指出颅内出血和基线时MR检出脑微出血相关，并建议在长期抗血小板治疗前应该筛查是否存在脑微出血。 抗血小板聚集药物相关的颅内出血 西洛他唑相关的颅内出血 The Lancet Neurology 2008;7:494-99 今后努力的方向 重视自发性出血性转化的研究，重视长期服用抗血小板治疗后的出血性转化及其影响因素 溶栓、抗凝、抗血小板治疗以及危险因素的控制应按（个体）需选用，要重视基于个体的医学（individual-based medicine）和循证医学的有机结合。 溶栓、抗凝、抗血小板治疗前后进行相关指标的监测是有必要的，并根据指标进行合理选用。 急性缺血性脑卒中的出血性转化 中国脑血管疾病分类（1995） 脑梗塞 动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 脑栓塞 心源性 动脉源性 脂肪性 其他 腔隙性梗塞 颅内异常血管网症 出血性梗塞 无症状性梗塞 原因不明 脑出血（431） 高血压性脑出血 脑血管畸形或动脉瘤出血 继发于梗死的出血 肿瘤性出血 血液病源性出血 淀粉样脑血管病出血 动脉炎性出血 药物性出血 原因不明 MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。 许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为出血性脑梗死。 出血性转化≠混合性脑卒中 非同一概念。 混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同时或较短时间（48-72h）内先后发生的出血和梗死。 出血性转化：即梗死后出血，是在梗死基础上合并的出血，出血位于梗死的脑组织中。动脉梗死和静脉梗死都有出血性转化。形态多为点状出血或融合成片状的出血，大多位于灰质。也可以形成血肿。（Eur Neurol 1994;34:64–77） 按病理分类 急性缺血性脑卒中 单纯性脑梗死 出血性脑梗死 （出血性转化 ） 自发性 药物性 苍白的、贫血性梗死 在梗死区内仅偶见 散在的红细胞。 在梗死脑组织内有相当数量的红 细胞。红细胞的密度足以在CT或 MRI检查中显示有高密度或信号 异常。 J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62 出血性转化的分类 ECASS分类（影像学分类） HI-1（出血性梗死I型 ）：沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高的出血点。 HI-2（出血性梗死Ⅱ型 ）：梗死灶内较大的融合的出血点，无占位效应。 PH-1（脑实质血肿I型 ）：血肿体积不大于梗死区域的30%，伴