外科休克外科学第六章.ppt

一、休克的概念 休克是一种由多种病因引起的，最终 以有效循环血容量减少、组织和脏器灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理变化的综合征。其根本原因是：缺氧。最终结果：乏能。 1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制 三、休克的分类 按病因分类 1. 创伤性休克 (traumatic shock) 2.感染性休克 (infectious shock) 3.过敏性休克 (anaphylactic shock) 4.心源性休克 (cardiogenic shock) 5.神经源性休克 (neurogenic shock) 四、病理生理 有效循环血容量减少和组织灌流不足 微循环的变化 微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α、β受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好 休克的分期与微循环的改变 微循环痉挛期 缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase) 代偿期( compensatery stage） 1.微循环变化特点：少灌少流，灌流，微循环缺血 2.微循环变化机制 （1）交感—肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 阻力血管痉挛（α受体） 容量血管收缩（ α受体） 动-静脉短路开放（β受体） 真毛细血管网灌流↓ （2）其他体液因子的作用：ATⅡ，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等 3.微循环变化的意义---代偿 “自身输血” 儿茶酚胺↑→静脉收缩→血回心速度↑，血管床容量↓→回心血量↑→有效循环血量↑ 儿茶酚胺↑→肝脾血管收缩→贮血释放→回心血量↑→有循环血量 ↑ “自身输液” 儿茶酚胺↑→毛细血管内血量↓，流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑ “自身输血， 自身输液” →回心血量↑→ 维持血压 (2)血液重新分布→保证心脑血供 (3) 心收缩力↑ →心输出量 ↑ ， 外周阻力↑→维持血压 （一）休克早期： 4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小 （二）休克期(抑制期） 微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红