呼吸膜与呼吸系统疾病研究进展.pdfVIP

长江大学学报 (自科版) 2013年 11月号医学下旬刊 第 10卷第33期 JournalofYangtzeUniversity (NatSciEdit) Nov．2013，Vo1．10No．33 呼吸膜与呼吸系统疾病研究进展 倪 圣 ，丁建中 (长江大学医学院，湖北荆州434023) [摘要] 回顾近 2O年文献显示，构成呼吸膜重要结构的肺表面活性物质异常与肺毛细血管 内皮细胞受损 是呼吸系统疾病 的共性病理生理学基础 。六淫伤肺主证喘咳病位不离肺 ，缺乏对证候物质基础 的研究成 为难 以精析之理 的 “瓶颈”。呼吸膜与中医 “肺 司呼吸”理论在结构层次上 的微观性 、体 内外气体交换 的 功能性和 以喘咳主症 的相似性 ，也有利于开展六淫伤肺共具喘咳病机物质基础研究提供策略。 [关键词]呼吸膜；肺表面活性物质；肺毛细血管；六淫伤肺 [中图分类号]R563 [文献标志码]A [文章编号]1673—1409(2013)33—0150～O4 肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过 的气血屏障称为呼吸膜 (respiratorymem— brane，RM)。厚约 0．2～1m 的RM 自肺泡 内表面向外依次由含 Ⅱ型肺泡细胞 (ATlI)分泌的含肺表 面活性物质 (pulmonarysurfactant，PS)的极薄液体层 、肺泡上皮细胞、上皮细胞基膜 、肺泡与毛细 血管之间的间质 、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞 (pulmonaryvascularendothelialcell，PVEC) 组成 。构成RM 重要组分 的肺表面活性物质分泌减少 ／成分异常与肺毛细血管 内皮细胞损伤是急性肺损 伤、哮喘、慢性阻塞性肺疾病具有呼吸障碍共性临床表现的病理生理学基础_l1J，RM 与 “肺司呼吸”的 功能性与喘咳病机的相关性值得关注 。笔者简述 PS和PVEC与伤肺疾病的研究进展。 1 肺表面活性物质成分与分泌异常 PS是由 Ⅱ型肺泡细胞合成与分泌的磷脂蛋白混合物，占总重量 85 ～90 的磷脂以二棕榈酰磷脂 酰胆碱 (dipalmitoylphosphatidylcholine，DPPC)为主 ，多排列成紧密的单层分子膜衬于肺泡的气液 界面，主要作用是通过改变分布密度调节表面张力和维持肺泡稳定性 ；阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡 内滤出并使肺泡保持适宜的湿润状态；降低吸气阻力和保持肺 的顺应性 以维持正常的通气效率 。PS中 还含有约 1O 的4种肺表面活性物质相关蛋 白 (surfactantprotein，SP)A、B、C、D，参与防止 PS 被血浆蛋 白渗出液灭活 ，调理巨噬细胞 (AM)和多形核 白细胞 (polymorphonuclarleukocytes，PMN) 吞噬能力等 。 2O世纪 80年代首次在新生儿呼吸窘迫综合征 中发现 PS合成不足，哮喘 、慢性支气管炎和囊性纤 维化等多种疾病均有 PS异常。多次肺灌洗法建立的PS缺乏模型显示肺总磷脂下降，肺泡表面张力明 显增高；两侧广泛肺萎陷及多数透明膜形成 ，电镜的特征性改变为 ATⅡ变性坏死 ，OMB缺失及 RM 受损 。急性呼吸窘迫综合征 (acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)患者的支气管肺泡灌洗液 (BAIF)可诱导人 的远端肺上皮细胞 (distallungepithelia1)凋亡 ；急性肺损伤 (acutelungin}ury， AII)时肺组织内血管紧张素 1I (angiotensin1I，Ang1I)明显升高 ，可通过与肺泡上皮细胞结合而激 活 Fas／FasI通路介导的细胞凋亡 ；Perl等在盲肠结扎穿孔模型中发现 ，Fas介导的肺泡上皮细胞凋 亡在脓毒症性 AII中占有重要地位[J，ATⅡ异常凋亡是导致PS合成与分泌不足的重要原因¨j。 卵清蛋 白致敏豚 鼠慢性哮喘模型的BAIF中PS含量下降，PS中非活性成分 由56 增加到 66 ， PS由活性强 的大 聚体 向活性弱的小聚体 的转化加速 ，肺泡上皮有明显水肿 的面积 由0．7％增大到 [收稿 日期]2013—09—28 [基金项目]国家自然科学基金资助项目 (8117314r) [作者简介]倪圣 (1987一)，女 ，硕士生 ，主要从事肺系疾病病 因病机研 究；通讯作者 ：丁建中，Email：ding