阿尔茨海默病又叫老年性痴呆.docVIP

阿尔茨海默病又叫老年性痴呆 阿尔茨海默病又叫老年性痴呆 是一组病因责任未明的原发性退行性脑变性疾病多起病于老年期潜隐起病病程缓慢且不可逆临床以前上以智能损害为主都是主要表现为记忆丧失抽象思维和计算受损人格和行为改变等老年性痴呆起病在岁以前知觉者旧称老年前期痴呆或早老性痴呆多有同病家族史感觉病情发展较快颞叶及顶叶病变较选择显著常有失语和失用病理改变主要和蔼为皮质弥漫性萎缩沟回增宽脑室扩大神经元搭理大量减少并可见老年斑（SP）神经原纤维结（NFT）等病变胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量笑容显著减少 ??? 阿尔茨海默病的家长病因（发病机制） AD的神经病理??? 脑重量常减轻可有脑萎缩脑沟回增宽和脑室扩大SP和NET不象大量出现于大脑皮层中是应该诊断AD的两个好坏主要依据（）大脑皮质海马某些皮层下核团如杏仁核前脑基底神经核和丘脑中有大量遇见的SP形成SP的中心经常是β淀粉样蛋白前体的一个片断正常他们老人脑内也可出现SP但数量比AD质患者治疗极高明显为少（）大脑皮质海马及皮质下神经元存在大量炎症NFTNFT由双股螺旋丝构成的不能主要成分是高度磷酸化的tau蛋白??? 神经化学?? ?AD花消患者脑部乙酰胆碱明显回事缺乏乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰真棒转移酶活性降低特别应该是海马和颞叶皮质部位此外AD挂上患者脑中亦有过程其他神经递质的减少包括去家甲肾上腺素－羟色胺谷氨酸等??? AD的分子遗传学?? ?已发现AD发病与遗传因素有关有痴呆家族史者其患病率为普通加队人群的倍近年发现三种早发型家族性常染色体显著花费性遗传（FAD）的AD致病基因分别位于号染色体号染色体和号染色体包括号染色体上的APP基因号染色体上的早老素恩基因及号染色体上的早老素基因但需注意此类FAD的痴呆病人准备只占过去所有AD任何患者的％左右好了此外载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的求医重要好运危险基因APOE基因位于号染色体在人群中有种常见亚型即εε和εε最普遍ε次之而ε则最少有apoEε等位基因者患AD的风险增加并可时发病年龄提前但并非精湛所谓带apoEε等位基因的人都会患上AD亦有许多细心AD仍然患者是看得没有ε等位基因的国内亦有多个报道证实apoEε是晚发型AD的移植危险因素之一 ???阿尔茨海默病的很会临床表现 AD通常起病隐匿为特点性进行性病程无缓解由发病至死亡平行病程约－年但也有些挂到患者病程可持续年或以上AD的车祸临床症状重要分为两方面即认知功能减退症状手术和非认知性精神他们症状认知功能障碍可参考痴呆部分常伴有高级皮层功能受损如失语失认或失用和非认知性精神症状星期认知功能障碍可参与痴呆部分根据疾病的发展和认知功能缺损的严重红包程度可分为轻度中度和重度?? （一）轻度　　近记忆障碍常为首发及最明显病人症状优秀如看上经常失落物品忘记重要其他的约会及许诺的事记不住新来同事的姓名；学习新事物困难很多看书读报后不能邦助回忆其中的内容常有不问时间定向障碍患者热情记可惜不清具体的年月日计算能力各种减退很难放心完成简单的计算如减再减的连续运算思维迟缓思考康复问题高兴困难解答特别是对新的事物表现出茫然难解早期患者处理对自己记忆问题现在有一定的自知力并力求弥补和掩饰例如经常生命作记录避免因记忆缺陷对工作和生活医托带来不良半年影响例如妥善的管理钱财和为家人准备加队膳食尚能完成已熟悉的日常事务或常务患者很难的个人本地生活推荐基本能自理?　　人格改变往往出专业现在疾病的早期病人反面变得缺乏主动性活动减少孤独自私对周围环境兴趣减少对周围人较为冷淡甚至对加号亲人漠不关心任何情绪不稳易激惹对新的环境难以适应?? （二）中度　　随着疾病的进展痴呆程度华佗加重记忆障碍日益身体严重表现为用过的物品随手即忘日常用品丢三落四甚至遗失贵重物品忘记自己的家庭住址及亲友的姓名但尚能记住自己的名字有时因记忆减退而出现错构和虚构远记忆力也受损不能化疗回忆自己的工作经历甚至不知他们道自己的出生年月除有受不时间定向障碍外地点定向也出现障碍容易太差迷路走失甚至中心不能分辨地点如学校或上次医院言语功能障碍如些明显讲话无序内容空洞多次不能列出同类物品的名称；继之出现命名不能精良在命名检测中对少见物品的命名知觉能力丧失随后对常见物品的命名亦不耐烦困难失认以面容中药认识不能问题最常见不及为认识自己的以前亲人和朋友甚至不认识慕名镜子中自己的影像失用表现为热心不能不耐烦正确地以手势表达无法作出连续的动作如刷牙动作现象患者已不能好运工作难以完成家务劳动甚至洗漱穿衣等基础的各地生活料理也需家人督促或帮助不动多次患者的精神和行为也比较突出情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品而怀疑被他人偷窃或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍部分患者白天思睡夜间不宁行为紊乱常捡拾破烂藏污纳垢；乱拿他人之物；