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：高血压病人细胞膜对ca2+通透性增高，膜电位敏感性钙通道和受体敏感性钙通道大量开放，细胞内钙离子浓度升高，最终导致血管平滑肌功能异常是血压升高的一个主要原因。 ：钙离子拮抗剂的降压作用：就是通过阻滞钙通道影响ca2+内流和细胞内ca2+移动，从而影响心肌细胞和平滑肌细胞兴奋—收缩耦联；使心肌收缩性降低，外周血管扩张；阻力降低来实现的。 ：根椐激活方式的不同分为二类钙通道: 受体调控的钙通道(receptor operated calcium channel，ROC)；电压依赖的钙通道（voltage dependent calcium channel，VDC）。VDC又分：L型、N型 、T型及P/Q亚型。 ：钙离子拮抗剂尽管结构上有显著差异，但大多数都是，主要是选择性阻滞、在血管平滑肌及心肌组织中细胞膜上特异L型钙通道、从而使ca2+内流和细胞内ca2+移动减少，而产生其药理作用及治疗效应。 :多数钙拮抗剂的钙通道，主要结合位点在又L型的α1亚单位；又根据α1 亚单位上不同的结合位点分又为三个亚类： iα类，二氢吡啶类；CCB类主要用以治疗高血压、冠心病、心绞痛等。 ib类，硫苯罩类；硫苯罩类以地尔硫卓为代表，主要用于治疗心绞痛。 ic类，苯烷胺类；苯烷胺类以维拉帕米为代表， 主要用于室上心动过 速，亦可有效治疗心绞痛及肥厚性心肌病。 ib及ic类亦又合称非二氢吡啶类。 新一代钙拮抗剂大多属于二氢吡啶类，有少数新的苯烷胺类或硫苯罩/苯咪唑类制剂。 （1）对血管作用： 以CCB类最明显。CCB类主要作用是舒张血管平滑肌,对血管有较高的选择性（扩张冠状动脉，改善侧支循环；特别是扩张外周血管）。使外周阻力下降，降压作用明显。对脑、肾、肠系膜及肢体血管也有舒张作用。对静脉作用小，一般不增加静脉容量。还有保护血管内皮细胞结构和功能完整、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生的作用。 （2）对心脏作用： 以非CCB类最为明显。具有负性肌力、负性频率和负性传导作用。主要用于治疗心绞痛。CCB类对于用药前心肌功能正常的患者，并未发现有负性肌力作用，对心脏无明显作用。但可因周围血管扩张引起的负性调节作用，使交感神经反射性激活、升高血浆儿茶酚胺水平、并可升高血浆肾素活性，出现心动过速。 ACR(V) 尿白蛋白肌酐比值（缬沙坦） ACR(V+C) 尿白蛋白肌酐比值（缬沙坦+西尼地平） 西尼地平对糖尿病肾病的肾脏保护功效 研究结果 * ACR change(%) Months 正常血压组中尿白蛋白肌酐比值的变化 注：【1】日本心脏病学杂志 （2009）54，262-272 对于降低Ⅱ型糖尿病患者的蛋白尿来说，结合使用西尼地平和缬沙坦的综合疗法明显比只使用缬沙坦的单一疗法有效 西尼地平和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的综合疗法提供了更好的肾脏保护功效 西尼地平对糖尿病肾病的肾脏保护功效 * 西尼地平心肾保护引发对卒中预后的思考? 高血压继发脑出血患者使用西尼地平预后效果 * 高血压继发颅内出血的患者在急性期口服西尼地平研究 IrJMedSci(2009)1 78:419-422 DOI10.1007/s11845-008-0224-1 作者单位：日本千叶大学医疗中心神经外科系 * A组5名患者 B组4名患者 入院3天内给其使用西尼地平 入院4至9天内对其使用了 西尼地平 持续地静脉注射尼卡地平使得他们的血压维持在最初值的80%以下 静脉注射尼卡地平的总用量 血压值被控制在最初值的80%以下的天数 高血压继发颅内出血的患者在急性期口服西尼地平研究 测量 * 高血压继发颅内出血的患者在急性期口服西尼地平研究 A组 平均值604.8mg B组 平均值1,422.0mg p＜0.05 p＜0.05 静脉注射尼卡地平的总用量 血压值被控制在最初值的80%以下的天数 测量 A组 平均值2.8天 B组 平均值6天 * 西尼地平在急性期高血压继发颅内出血患者中的应用讨论 可以减少尼卡地平静脉注射的用量，预防终止使用尼卡地平通常会引起血压反跳并加剧再出血和脑血肿增大的可能性。同时也能延长患者血压低于其最初血压值80%的时间，方便预后。 西尼地平可处理处于急性阶段的颅内血肿。在住院治疗的头三天内就对病患使用西尼地平的治疗效果比住院4天后再使用的效果好 * 首先来看欧洲高血压治疗指南。在指南中，CCB拥有最多的联合用药方案，其基础、核心地位再次得到肯定。 1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-3,5-吡啶二羧酸2-甲氧基乙酯肉桂醇酯 红色圈圈部分：甲