抗抑郁发作药物介绍.ppt

抗抑郁发作药物介绍 制作者：龍 巧 抗抑郁药：作用机制 抗抑郁药：药代动力学 抗抑郁药：对病人的解释 抗抑郁药：用药方法 TCAs应逐渐加量，一般25mg每日3次开 始，3 ~ 7天后增至每日150 ~ 300mg，晚服为主；SSRIs一般每日1片晨服，必要时加至每日2片 通常2 ~ 4周见效，此量继续巩固6个月 维持量通常低于有效剂量，一般维持6个月或更长；减停药应缓慢逐步进行 单胺氧化酶抑制剂常用的药 单胺氧化酶抑制剂：副作用 三环抗抑郁剂Tricyclic Antidepressants, TCAs 三环抗抑郁剂：禁忌症 TCAs：副作用(1) TCAs：副作用(2) TCAs：停药反应 TCAs：急性中毒与急救 TCAs：药物的相互作用(1) TCAs：药物的相互作用(2) 选择性5-HT再摄取抑制剂-适应证 SSRIs的禁忌症 慎用 严重的心、肝、肾病 儿童 老人 孕妇头三月 慎与碳酸锂、抗心律失常药、降糖药联用 （降糖药应减量并监测血糖） 禁与单胺氧化酶抑制剂、L-色氨酸联用 (产生致死性5-HT综合症） 其他递质机制的抗抑郁药 曲唑酮 Trazodone 奈法唑酮 Nefazodone 米安舍林 Mianserin 米氮平 Mirtazapine 万拉法新 Venlafaxine 安非他酮 Bupropion * * 由于 各种SSRIs对中枢神经介质和受体的选择性不同，其中枢神经系统副作用也存在明显差异。 根据病情选择药物，选择镇静和激活作用均较弱的药物。 抗抑郁发作药物定义 1、治疗各种抑郁状态 2、不会提高正常人的情绪 3、部分药物对强迫、惊恐 和焦虑也有效 所有抗抑郁药都增强5-HT（五羟色胺）功能，主要是抑制神经末梢5-HT的再摄取作用 部分抗抑郁药同时具有或主要是抑制NE再摄取作用 吸收：易被肠道吸收 分布：血浆蛋白结合率高, 过量不易透析清除 高脂溶性, 易通过血脑屏障。 脑中分布：新皮质，旧皮质，海马和丘脑 代谢：首过代谢 肝酶活性个体差异以及酶的抑制和诱导 半衰期较长, 5 ~ 14天达到稳态浓度 排泄：多数经肾脏排泄, 少数经粪排泄 抗抑郁疗效 2 ~ 4 周才出现；而副作用出现较早，不过随治疗时间延长减轻消失 解释常见的副作用，如嗜睡或不安 服药期间不要饮酒 老年病人应注意体位性低血压 治疗头几周要求病人每周复诊，便于发现、讨论副作用，评估抑郁程度，鼓励继续服药 这次仅介绍疗效确切， 普遍公认的两类药物 一、第一代经典抗抑郁药 1、单胺氧化酶抑制剂（MAOI） 2、三环类抗抑郁药（TCA） 单胺氧化酶抑制剂（MAOI） 很少作为首选抗抑郁药物，它具有抗焦虑作用 作用机制： 1、阻断单胺氧化酶对生物胺的灭活，增加内源性单胺，如5-HT、NE 2、对酶抑制很快发生，但停药后约 2 周才能恢复活性 3、近年开发出可逆性单胺氧化酶抑制剂不引起高血压危象 植物神经 口干 头晕 便秘 排尿困难 体位性低血压 中枢神经 头痛 震颤 失眠 感觉异常 其他 肝脏毒性 禁用 粒细胞缺乏症 严重心、肝、肾损害 青光眼 前列腺肥大 妊娠头三个月 慎用 癫痫患者 老年人 心肌梗塞后 神经系统 镇静作用 抽搐 细颤 抗胆碱能副作用 口干 扩瞳 视物模糊 青光眼加剧 便秘 麻痹性肠梗阻 排尿困难 尿潴流 注意力、记忆力减退 定向力障碍 谵望 （中枢抗胆碱能综合征 中枢抗胆碱能危象） 心血管系统副作用 低血压 心动过速 传导阻滞 心律减慢 心电图 PR间期、QT间期延长，QRS波增宽 室内和房室传导阻滞 急性心梗后、器质性心脏病束枝传导阻滞、 心律失常最好不用TCA 胆碱能活动过度或反跳 睡眠障碍 易醒 噩梦 情绪波动 不稳 焦虑 易激惹 轻躁狂 胃