[医学保健]甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidisim 苏州大学附属第一医院 内分泌科.pptVIP

　甲状腺功能亢进症　Hyperthyroidisim　　　　　苏州大学附属第一医院　　　　　　　　　　内分泌科 首先强调： 　虽然很多人认为诊断“甲亢”就是成功了，但实际上只是功能诊断，还需要病因学诊断。 　比如：到底是Graves病、桥本、还是高功能腺瘤、碘甲亢等。 　希望通过学习大家走出误区 定义 多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过 多引起的临床综合征。 分类 见课本 注意！ 我们常说的“甲亢”实际是说的Graves病！ 注意鉴别，着重看一下分类，了解甲亢的多样性病因 Graves病（GD） 病因 发病机制 2、GD的发病与甲状腺兴奋性自身Ab关系密切 3、GD浸润性突眼与细胞免疫有关 病 理 （二）眼 临 床 表 现(一) 临床表现(二) 临床表现(三) 临床表现(四) 7、肌肉骨髓系统 临床表现(四) 三、甲状腺肿 临床表现(四) 四、眼征 A、良性突眼 记忆窍门： Gravity→Graefe Move bus→Mobius Stare wax→Stellwag 排除法→Joffroy 临床特殊表现 1、甲亢性心脏病 2、甲亢性危象 3、淡漠性甲亢 实验室检查 1、血甲状腺素测定 诊断与鉴别诊断 1、单纯性甲状腺肿 2、神经衰弱 3、结核、风湿 4、甲亢性心脏病与其它心脏病 5、淡漠性甲亢与癌症 6、消化不良 治疗 一、一般治疗 1、高营养、高维生素饮食(尤其是V-b V-c) 2、休息和精神因素，避免诱因 五、手术治疗 补充常用知识点 1.桥本甲亢 2.亚甲炎 3.腺瘤 4.结甲 5.碘甲亢 6.癌症相关甲亢 谢　谢！ * * 精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / / 又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病。临床上以突眼、甲状腺肿大、高代谢症候群为特征。 GD是一种器官特异性的自身免疫性疾病 甲状腺TSH-R结合 TH 下丘脑TRH 垂体前叶TSH 抗原成分有：TSH、TSH-R、TG、TPO等 1. GD与遗传有关，与一定的HLA类型有关 遗传易感性+感染、精神创伤诱因 免疫功能紊乱 Ts功能缺陷 对Th细胞抑制 BL产生自身Ab TSH受体抗体(TRAb) 甲状腺兴奋性Ab(TSAb) TSH阻断性Ab(TBAb) TSAb+TSH-R 激活细胞内第二信使 腺苷环化酶—cAMP 磷脂酰肌醇-Ca2+ 产生似TSH的效应 TH TBAb+TSH-R 阻断TSH与TSH-R结合 抑制受体后的信息传递 TLC识别球后成纤维c或眼外肌细胞Ag TLC浸润并被激活 释放淋巴因子 (IFN-r,IL-1α,TNF-β) 增强局部免疫反应 刺激纤维细胞增殖 糖胺聚糖增多 （一）甲状腺 （三）胫前粘液性水肿 起病缓慢，女男 TH分泌过多综合征 1、精神神经系统 2、高代谢症候群 糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢 3、心血管系统 TH直接对心肌有损害，且间接作用于心肌及周围血管系统 体征： 心动过速 90~120次/分 心尖区第一心音增强 心脏增大 相对关闭不全 杂音 心律失常：早搏多见 脉压差 4、消化系统 5、生殖系统 6、血液系统 7、肌肉骨骼系统 甲状腺型肌病 周期性麻痹 负氮平衡 软弱无力、肌肉松弛、疲乏、肌群萎缩 Ca2+排出 骨质疏松、骨痛 T3 T4 肌酸代谢障碍 高能磷酸腱合成 （以骨盆、大腿肌多见 甲状腺型肌病） 合并：周麻。突然/间断两侧对称性瘫痪。在饱餐、大 量饮酒、静脉推注高糖、晨起、精神刺激后引起。 四、眼征 1、突眼度≤18mm(正常为16mm) 2、瞬目减少，视物凝视(Stellwag征) 3、睑裂增宽，平视角膜上缘外露 4、上眼睑颤动，尤其是闭合时有细微颤动。 5、上睑挛缩征(Von grafe征) 6、Joffroy征 向上看时前额皮肤不能皱起 7、Mobius征 辐辏不良 常无自觉症状，病情控制后常自行缓解，一般无须特殊处理。 B、恶性突眼 1、突眼度高 ≥19mm 2、良性突眼+自觉症状(畏光、流泪、疼痛、视力模糊、视力下降、角膜溃疡、结膜充血甚至失明) 不易治愈、甲亢病情控制后不易好转。 诊断依据：在甲亢病人身上，除外其他心脏病(先心、冠心、高心、风心)后符合以下条件： 心脏扩大 心率失常 心力衰竭 甲亢病情致命性加重，多见于老年人，诊断治疗延误、病情恶化。常见诱因：感染、精神刺激、劳累、创伤、药物反应、躯体疾病。表