学校教学课件 病理生理学发热学习课件.pptVIP

发 热;教学目标;本章主要内容; 手足口病; SARS;正常体温(恒定)的调控: ;体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH),在POAH内部设定了一个调定点（set point,SP），即规定的温度。 POAH按照这个规定的温度使机体的体温稳定在和调定点相适应的水平上。;;发热激活物;第一节 概 述;第一节 概 述; 过热（hyperthermia） 发热（fever）;发热激活物; 能激活产EP细胞 产生和释放 内生致热原（EP）的物质;细菌;（一）外致热原： ;金黄色葡萄球菌;（2）革兰氏阴性菌;内毒素（ET）的致热特点：;致热成分：全病毒体 + 血细胞凝集素;致热成分：全菌体 + 荚膜多糖 + 蛋白质;致热成分：代谢裂解成分 + 外毒素;致热成分：裂殖子 + 疟色素;(二) 体内产物;发热激活物;二、内生致热原（endogenous pyrogen,EP） ;内生致热原（ EP ）的产生和释放的过程： ;启动细胞因子的基因表达 合成EP;ET(LPS);发热激活物;三.发热时的体温调节机制;通过血脑屏障直接进入;EP;（三）发热中枢调节介质;EP;正调节介质 ;前列腺素E (PGE) PGE→动物脑室→发热，潜伏期比EP短 EP→发热时，动物CSF中PGE↑ PGE合成抑制剂解热同时CSF中PGE水平↓;环磷酸腺苷 (cAMP);三. 发热时的体温调节机制; （四）热限的存在 ;负调节介质;EP;发热激活物;发热激活物;体温上升期(寒战期)高温持续期(高峰期,稽留期)体温下降期(退热期,出汗期）;体温上升期 ;高峰期 ;退热期 ;一、物质代谢的改变;糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑;（一）中枢神经系统功能改变 ;热惊厥:全身或局部肌肉抽搐。(大脑皮质抑制，皮质下中枢兴奋性增强）;热惊厥的发生机制可能为： ①遗传因素 ②脑缺氧 ③较高浓度的EPs具有致癫痫活性 ④高热→部分敏感神经元过度兴奋→异常放电;（二）循环系统功能改变;血温↑→（+）呼吸中枢 呼吸中枢对CO2敏感性↑ ;（一）抗感染能力的改变;一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 ;发热→EP（IL-1，TNF，IFN）;;一.治疗原发病 二.发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。;三.必须及时处理的病例： 1.高热：高于40℃或儿童热惊厥发作。 2.心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。 3.妊娠期妇女：⑴早期：致畸胎 ⑵中，晚期 ：诱发心衰 4.解热措施 ⑴针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药 ⑵阻止或抑制EP的生成和分泌 水杨酸盐、糖皮质激素、中成药等; 小 结;典型病例; Question?;1.肖献忠.《病理生理学》第二版. 高等教育出版社，2008 2.金惠铭.《病理生理学》第七版. 人民卫生出版社，2008 3.金惠铭.《病理生理学》第六版， 人民卫生出版社，2002 4.姚泰.《生理学》第六版. 人民卫生出版社，2000 5.金惠铭.《细胞分子病理生理学》. 郑州大学出版社，2002 ;参考网址;