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24例特重型颅脑外伤死亡病例护理回顾性分析
精品论文 参考文献
24例特重型颅脑外伤死亡病例护理回顾性分析
林玉随 林梅斌 唐素贞 郭春敏 (福州总医院第一附属医院肿瘤科 351100)
【摘要】目的 回顾性分析24例特重型颅脑外伤死亡病例护理资料,旨在提高特重型颅脑损伤救治过程中的护理质量、改进护理方法;结果 24例患者均发生脑疝,15例经去骨瓣减压术治疗,9例未经手术治疗,13例合并吸入性肺炎,23例入院前血氧饱和度低于90%,经改善通气后22例血氧饱和度正常,1例合并气胸缺氧改善不明显。手术组平均生存时间为130.6小时,未手术组生存时间为70.8小时。失血性休克10例,开放输液通道、扩容、监测中心静脉压护理后,9例休克纠正,1例未纠正。结论 特重型颅脑损伤患者护理是综合性的护理,需要管理好气道、输液通道、积极控制脑水肿,及时发现病情变化、正确分析并处理至关重要。
【关键词】 特重型颅脑损伤 护理质量 继发性脑水肿
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2013)33-0176-02
1 临床资料
一般资料 本组24例,男性19例,女性5例,平均年龄35.76岁;GCS评分5-3分,平均住院时间80.12小时,经手术治疗15例,未手术治疗9例;双侧瞳孔未散大2例,单侧瞳孔散大17例,双侧瞳孔散大5例。原发性脑干损伤2例,广泛脑挫裂伤伴硬膜下血肿17例(经手术13例,1例呼吸停止、3例呼吸微弱未手术,术后并发脑梗塞3例),脑挫裂伤伴脑内血肿5例(1例手术治疗)。
2 结果
2.1 一般护理 体位影响脑水肿,抬高头部脑灌注减少,一定程度上能减轻脑水肿,颅内压明显升高者采用床头太高15-30deg;。在气管插管前均采用平卧、头偏向一侧,但应排除颈椎骨折患者。
2.2呼吸道管理 特重型颅脑损伤患者常因呕吐、颅底骨折发生呼吸道误吸,早期开放气道尤为重要;本组13例前、中颅底骨折存在呼吸道误吸和舌后坠,10例舌后坠呼吸不畅,均经气管插管、呼吸机辅助呼吸后血样饱和度明显改善。1例患者因发生血气胸,气管插管、呼吸机辅助呼吸效果不佳,经胸腔闭式引流后,血氧饱和度明显改善。
2.2 容量监测 监测???心静脉压、动脉压、记每小时尿量有效指导补液,纠正血容量不足。
本组10例低血容量休克(收缩压<90mmHg,排除中枢性循环衰竭),经加强扩容后血压逐渐改善;8例中枢循环衰竭,中心静脉压正常,收缩压<90mmHg,扩容后血压改善不明显,对血管活性药物治疗有效。
2.3 围手术期护理 术前准备的内容有观察神志、瞳孔、备头皮、导尿、术前用药;术后护理包括观察神志瞳孔、生命体征变化、记录每小时出入量,观察头颅引流管引流情况,监测中心静脉压、中心静脉血氧饱和度及动脉血氧饱和度;
2.4 特重型颅脑损伤的特殊护理 上消化道出血、尿崩、高热、电解质紊乱、肌张力增高、血栓形成是常见的并发症。本组病例上消化道出血9例,尿崩3例;高热6例,去脑强直12例,颅内血栓5例(大脑后动脉),下肢血栓2例。
3 讨论
脑的损伤类型分原发性损伤和继发性损伤,阻止继发性脑损伤是救治特重型颅脑损伤的关键。继发性脑损伤因血脑屏障破坏、细胞内钙超载、自由基破坏、微循环障碍、细胞能量代谢障碍使得脑细胞、白质内含水量增多[1]。
3.1 抢救措施
3.1.1 气道管理 脑组织几乎无能量储备,能量全部来自葡萄糖,缺氧引起细胞毒性水肿及葡萄糖无氧代谢产生乳酸损害神经元。本组13例合并颅底骨折并口鼻腔活动性出血患者开放气道气,12例血氧饱和度均有改善。1例合并张力性气胸患者,血样饱和度进行性下降,胸腔闭式引流后缺氧纠正。故出现顽固性低氧血症时应警惕血气胸、肺挫裂伤、多发肋骨骨折及全身其他疾病。
3.1.2 维持有效血容量 特重型颅脑损伤合并其他组织损伤易发生失血性休克[2]。休克状态使脑灌注不足,加重脑损伤,继而颅内压增高-脑灌注减少-颅内压增高的恶性循环。本组10例休克(收缩压<90mmHg,排除中枢性循环衰竭),均深静脉置管、导尿,经补液、输血后休克纠正。积极扩容、输血,严密观察中心静脉压、尿量等指标是维持有效血容量的基础,治疗原发病是根本。补液后血压不能维持或继续下降,排除出血性疾病后应考虑中枢性循环衰竭可能。本组8例补液治疗血压改善不明显,升压药物治疗后血压改善。
3.1.3 术前准备 术前准备的内容有观察神志、瞳孔、必要的脱水、补液、备头皮、导尿、术前用药。外伤后颅内出血产生局部压迫使得脑组织移位,局部缺血缺氧、水肿,甚至压迫重要神经组织产生严重后果,及早解除压迫恢复神经元功能是治疗关
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